Цель исследования – изучить возможности использования жирных кислот (ЖК) мембран эритроцитов и сыворотки крови для дифференцирования стеатоза и стеатогепатита у пациентов с жировой болезнью печени (ЖБП) различного генеза. Материал и методы. Обследованы 84 мужчины с ЖБП различного генеза (алкогольный, неалкогольный, смешанный, т.е. алкогольный + метаболический), средний возраст 48,4 ± 13,9 года, степень фиброза 0-1 (FibroScan® 502 Echosens, Франция). С помощью сывороточных тестов NashTest, AshTest в составе FibroMax, ActiTest в составе FibroTest (BioPredictive, Франция) у 44 пациентов установлена минимальная некровоспалительная активность в ткани печени (стеатоз), у 40 – выраженная (рассматривали как стеатогепатит). Исследование ЖК состава мембран эритроцитов, сыворотки крови проведено с помощью газовой хроматографии/масс-спектрометрии – системы на основе трех квадруполей Agilent 7000B (США). Результаты. Установлены ЖК мембран эритроцитов, значимые для дифференцирования стеатогепатита и стеатоза у пациентов с ЖБП различного генеза: уровень докозатетраеновой С22:4n-6 (p = 0,0001), арахиновой С20:0 (p = 0,034) оказались значимо выше, а содержание пентадекановой С15:0 (p = 0,0006), 7-пальмитоолеиновой С16:1;7 (p = 0,0093), миристиновой С14:0 (p = 0,025), эйкозапентаеновой С20:5n-3 (p = 0,032), гексадекадиеновой С16:2 n-6 (p = 0,042) – ниже при стеатогепатите, чем у пациентов со стеатозом печени. Наибольшим потенциалом в различении степени не- кровоспалительной активности в печени обладала пентадекановая кислота С15:0 – AUC 0,736 (95 % ДИ 0,63–0,843), чувствительность 68,3%, специфичность 75,9 %. Созданная диагностическая панель из комбинации ЖК мембран эритроцитов (С15:0, С14:0, С16:1;7) показала наибольшую чувствительность – 76,5 % при невысокой специфичности 67,1 %. Заключение. Выявленные особенности профиля жирных кислот мембран эритроцитов, сыворотки крови следует рассматривать как перспективные биомаркеры для выявления стеатогепатита с точки зрения дальнейших исследований в данном направлении.

Цель исследования – изучить сравнительные характеристики распространенности психосоциальных факторов (ПСФ) риска в условиях крупнейшего (мегаполиса) и крупного города Западной Сибири среди лиц 25–64 лет. Материал и методы. Обследованы репрезентативные выборки лиц 25–64 лет мегаполиса Западной Сибири (г. Новосибирск) и крупного сибирско- го города (г. Тюмень) в 2010–2013 и 2015–2017 гг. Оценка уровня личностной тревожности (ЛТ), жизненного истощения (ЖИ), депрессии (Д) проводилась по стандартным методикам протокола программы ВОЗ «MONICA-психосоциальная». Результаты. Анализ показал, что в мегаполисе Западной Сибири распространенность высокого уровня ЛТ и Д превалировала над распространенностью ПСФ в крупном сибирском городе – у мужчин младших возрастных групп 25–34 лет (Д) и 35–44 лет (ЛТ, Д); у женщин крайних возрастных групп 25–34 и 55–64 лет (Д). В крупном сибирском городе распространенность высокого уровня некоторых ПСФ преобладала над их распространенностью в мегаполисе Западной Сибири – у мужчин старшей возрастной группы 55–64 лет (Д), у женщин 25–34 лет (ЖИ) и 45–54 лет (ЛТ). Заключение. Таким образом, результаты исследования ПСФ риска сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и женщин экономически эффективного возраста на открытых городских популяциях крупнейшего (мегаполиса) и крупного городов Западной Сибири продемонстрировали существенные различия по распространенности ПСФ в различных возрастных категориях и тем самым показали необходимость оценки ПСФ при планировании профилактических программ в сибирских городах.

Цель исследования – изучить особенности течения стабильной ишемической болезни сердца (ИБС) в зависимости от степени тяжести перенесенного COVID-19 и определить значение липопротеина (а) как потенциального предиктора мультифокального атеросклероза (МФА) у больных в постковидном периоде. Материал и методы. Обследован 431 пациент с диагнозом стабильной ИБС, перенесший подтвержденный COVID-19 давностью от 3 до 18 месяцев. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от тяжести перенесенного COVID-19: группа 1 включала 203 пациента с легкой формой, группа 2 – 228 пациентов со среднетяжелой формой COVID-19 в остром периоде. В исследовании использовались клинико-лабораторные и инструментальные методы диагностики, включая показатели липидного профиля (уровень аполипопротеинов А1 (апо А1), В (апо В), липопротеина (а) (Лп(а)) и коронароангиографию для оценки степени атеросклеротических изменений. Для выявления МФА на основании комплексного анализа клинических данных использован метод логистической регрессии. Результаты. Пациенты со среднетяжелой формой COVID-19 в постковидном периоде характеризовались достоверно более выраженными нарушениями липидного и углеводного обмена, а также большей частотой гемодинамически значимого поражения коронарных артерий, приводящими к утяжелению течения основного заболевания ‒ ИБС и возрастанию риска осложнений. У них значимо чаще выявлялись неконтролируемая артериальная гипертензия (p < 0,001), фибрилляция предсердий (р = 0,035) и сахарный диабет 2 типа (р = 0,007), был выше уровень концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида (p < 0,001), гликированного гемоглобина (HbA1c) (р = 0,005), апо А1 (p < 0,001), меньше отношение апо В/апо А1 (р = 0,04) и больше концентрация Лп(а) (p < 0,001). Построение многофакторной модели логистической регрессии показало, что у больных стабильной ИБС в постковидном периоде уровень Лп(а) > 317,56 мкг/мл увеличивал риск МФА в 2,74 раза, уровень апо A1 > 199,4 мг/дл – в 5,27 раза, уровень HbA1c > 5,85 % ‒ в 8 раз, индекс массы миокарда левого желудочка > 122,23 г/м² – в 1,92 раза, мужской пол – в 2,92 раза. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, пациенты со стабильной ИБС, перенесшие среднетяжелую форму COVID-19, составляют группу высокого риска утяжеления течения основного заболевания и развития МФА. Уровень Лп(а) может служить важным предиктором риска МФА в постковидный период.

Цель исследования – анализ ассоциаций генотипов rs2305948 гена KDR (VEGFR2), состояния коллатерального коронарного кровотока, а также интенсивности статинотерапии с развитием структурно-функционального ремоделирования левого желудочка и наступлением ишемических сердечно-сосудистых событий при долгосрочном наблюдении у больных инфарктом миокарда (ИМ). Материал и методы. В проспективное обсервационное исследование включен 51 больной острым ИМ с подъемом сегмента ST. Всем пациентам проведена коронароангиография и ангиопластика со стентированием коронарных артерий, а также эхокардиография и лабораторная диагностика с оценкой биомаркеров на госпитальном этапе и в динамике (36 месяцев). Также определены генотипы rs2305948 KDR (VEGFR2) при проведении полимеразной цепной реакции в реальном времени. Для дальнейшего наблюдения выделены две группы: 1 – со слабо развитыми коронарными коллатералями (n = 25), 2 – с хорошо развитыми коронарными коллатералями (ХКК) (n = 26). Продолжительность амбулаторного наблюдения и лечения обеих групп пациентов с регистрацией ишемических сердечно-сосудистых событий после перенесенного ИМ составила 108 месяцев. Результаты и их обсуждение. В группе 1 по сравнению с группой 2 оказались больше частота развития выраженного структурно-функционального ремоделирования левого желудочка (ВСФР ЛЖ) на протяжении 36 месяцев (p = 0,0380), комбинированной конечной точки (ККТ) на протяжении 108 месяцев (p = 0,0001), носительства генотипов C/T и T/T rs2305948 KDR (VEGFR2) (p = 0,0002), а также размер зоны острого и перенесенного ИМ (по величине индекса нарушения локальной сократимости ЛЖ) (p = 0,0107 и p = 0,0443 соответственно); на постинфарктном этапе – все эхокардиографические параметры ВСФР ЛЖ (p < 0,05). По данным анализа логистической регрессии на развитие ВСФР ЛЖ прямо влияла гипертоническая болезнь (p = 0,037) и обратно – наличие ХКК в зоне ИМ (p = 0,024); наступление ККТ прямо определялось индексом коморбидности (p = 0,041) и обратно – наличием ХКК (p < 0,0001), а также долгосрочным лечением высокими дозами статинов (p = 0,043). Заключение. Развитие ВСФР ЛЖ и наступление ККТ сопряжено с генотипами rs2305948 KDR (VEGFR2), степенью развития коронарных коллатералей, размером зоны ИМ, а также долгосрочным использованием высокодозной статинотерапии у постинфарктных пациентов.

Целью обзора является оценка терапевтических возможностей локальной активации ангиогенеза и прерывания атерогенного воспаления при реконструкции слоев артериальной стенки методом введения полисахаридных полимеров в пара-адвентициальную зону кровеносных сосудов. Концепция обзора строится на гипотезе восстановления баланса провоспалительных и атеропротекторных цитокиновых факторов роста при использовании биополимеров. Согласно данным литературы реконструкция адвентициального слоя артериальной стенки с применением гидрогелей полисахаридного ряда, обладающих высоким сродством к холестерину, обусловливает формирование дополнительного внеклеточного матрикса за пределами интимальной и средней зон магистральной артерии и перехода холестериновой массы из интимальной зоны в околоадвентициальное пространство. Создание продуктивного воспаления в зоне адвентиции с помощью биополимеров может служить одним из эффективных способов деградации ранних мягких атеросклеротических бляшек. Рассматривается возможность удаления мягких атеросклеротических бляшек из интимального пространства магистральных артерий методом обширной имплантации в фасциальный футляр сосудов полисахаридных гидрогелей, образующих внеклеточный матрикс второго уровня. Анализ литературы, соответствующей концепции, проводился с использованием баз данных WoS, Scopus, PubMed, DOAJ, Embase, Ei Compendex, преимущественно за последние 8 лет. Обзор позволяет составить представление о молекулярных процессах, протекающих в стенке сосуда при развитии атерогенного воспаления и выявить признаки реконструкции сосудистой стенки при экзогенной имплантации биополимеров. В сосудистой стенке цитокиновые факторы роста сопряжены с природными или синтетическими биоматериалами. Иммобилизованные факторы доступны для клеток, которые вступают в контакт с матрицей, и обеспечивают точно локализованный сигнал для контроля судьбы клеток. Многообещающим подходом для стимулирования ангиогенеза являются биополимерные инъекционные каркасы. Клеточная миграция из интимы и медии может быть активирована благодаря электростатическому градиенту в присутствии сульфатированного полимера, образующего аффинные комплексы с холестерином и липопротеинами низкой плотности (ЛПНП). Высокая аффинность полисахаридных полимеров к холестерину и ЛПНП, а также активная васкуляризация дополнительного экстраклеточного матрикса провоцируют концентрационный градиент холестерина, направленный в сторону гидрогелевой «рубашки». Эффект оттока холестерина может стать основой нового подхода в терапии патологии магистральных сосудов.

Злокачественные новообразования и противоопухолевая терапия увеличивают риск развития артериальной тромбоэмболии, ишемического инсульта, инфаркта миокарда. Развитие артериальной тромбоэмболии у людей без онкологического анамнеза может быть предвестником еще не выявленных злокачественных новообразований. Понимание процесса артериальной тромбоэмболии является важным условием для правильного ведения пациентов с онкологическими заболеваниями в период лечения и после него с целью профилактики жизнеугрожающих осложнений.