Цель исследования – изучение ассоциаций некоторых молекулярно-генетических маркеров с прогрессирующим атеросклерозом. 
Материал и методы. Всего в исследование включено 202 пациента (147 мужчин и 55 женщин), которые были разделены на две группы. В основную группу вошли пациенты с ишемической болезнью сердца (ИБС) (100 человек), у которых в течение двух последних лет до включения в исследование имело место сочетание двух и более сердечно-сосудистых событий: инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, стентирование артерий по неотложным показаниям (коронарных и периферических), инсульт, острая ишемия, тромбоз или ампутация нижних конечностей. В группу сравнения вошли 102 пациента с ИБС, у которых в течение двух последних лет до включения в исследование не было ни одного из вышеперечисленных сердечно-сосудистых событий. ДНК из образцов периферической крови выделена методом фенол-хлороформной экстракции. 
Результаты. По частотам генотипов I/D полиморфизма (rs36232792) гена SOD1 не получено статистически значимых различий между группой с прогрессирующим атеросклерозом и контролем, ни в целом, ни при разделении по полу и возрасту. Отношение шансов развития прогрессирующего атеросклероза у носителей редкого гомозиготного генотипа DD полиморфизма rs3834129 гена CASP8 в 2,3 раза выше по сравнению с носителями двух других генотипов (II + ID), 95%-й доверительный интервал 1,1–5,1, р = 0,037. У мужчин отношение шансов выше, чем в общей группе, – 4,4, р = 0,015. У женщин также наблюдается тенденция к накоплению носительниц генотипа DD в группе с прогрессирующим атеросклерозом (26,7 %; в группе сравнения – 16,0 %), но различия не достигают уровня статистической значимости. 
Заключение. Носительство генотипа DD полиморфизма rs3834129 гена CASP8 ассоциировано с прогрессирующим атеросклерозом у пациентов с ИБС. Ассоциации I/D полиморфизма (rs36232792) гена SOD1 с прогрессирующим атеросклерозом не обнаружено.

Цель исследования – в 9-летнем наблюдении изучить связи факторов риска (ФР) сердечно-сосудистых (ССЗ) и хронических неинфекционных заболеваний (ХНИЗ) и их изменений за 9 лет с динамикой когнитивных функций (КФ) в российской популяционной выборке при старении. 
Материал и методы. Исследование выполнено на материале случайной популяционной выборки мужчин и женщин 45–69 лет, обследованной исходно в 2003–2005 гг. (n = 9360, Новосибирск, проект HAPIEE) и дважды обследованной повторно. В анализ включена подвыборка лиц, имеющих двукратные измерения КФ (n = 3153). Средний период наблюдения 9,2 ± 0,7 года (от возраста 47–74 до 55–84 лет). Проводили повторную оценку ФР, истории и лечения ССЗ и ХНИЗ и показателей КФ (памяти, семантической речевой активности и концентрации внимания). Оценивали ассоциации 9-летнего регресса КФ с базовым уровнем ФР и их 9-летней динамикой с помощью линейной и логистической регрессии. 
Результаты. В обследованной выборке степень 9-летнего регресса показателей КФ ассоциировалась с высоким базовым уровнем систолического артериального давления (р = 0,005) и глюкозы плазмы натощак (ГП) (р = 0,003), низкой величиной индекса массы тела (ИМТ) (р = 0,011) у мужчин и курением (р = 0,037) у женщин в возрасте 47–74 лет. Регресс показателей КФ ассоциировался со снижением за 9 лет содержания общего холестерина крови (р = 0,027), с сохранением статуса курящего (р = 0,032) у мужчин, уменьшением ИМТ (р = 0,024 и 0,012) у женщин, со снижением средней разовой дозы алкоголя (р = 0,005 и р = 0,014) у женщин и приростом дозы алкоголя у мужчин (р = 0,049). Независимыми предикторами низких проспективных показателей различных доменов КФ в возрасте 55–84 лет являлись базовый уровень ГП выше 5,95 ммоль/л (р = 0,013 и 0,044), ИМТ 24,2 кг/м2  и менее (р = 0,016 и р = 0,023), курение в прошлом (р = 0,007) у мужчин и статус непьющих у женщин (р = 0,005 и р = 0,004).
Заключение. В обследованной выборке выявлены ассоциации модифицируемых ФР ССЗ и ХНИЗ и их изменений за 9 лет со степенью возрастного регресса КФ. Полученные данные могут быть использованы для профилактики когнитивных нарушений.

Влияние изменения показателей липидограммы на срок службы аутовенозных бедренноподколенных шунтов окончательно не изучено. Целью исследования явилась оценка влияния нарушений липидного обмена на отдаленные результаты аутовенозных бедренно-подколенных шунтирований. 
Материал и методы. Проанализированы результаты лечения 648 пациентов, которым выполнено аутовенозное бедренно-подколенное шунтирование. В соответствии с исходом хирургического лечения пациенты были разделены на две клинические группы: в первую группу (n = 290) включены больные, у которых по данным инструментальных методов исследования в отдаленном периоде зафиксирована окклюзия аутовенозного бедренно-подколенного шунта, во вторую (n = 358) – пациенты, у которых аутовенозный кондуит был проходим. Cрок службы аутовенозного бедренно-подколенного шунта у пациентов первой группы составил 78 ± 18 мес., возраст пациентов первой и второй групп – 64,5 ± 7,9 и 64,9 ± 8,6 года соответственно, р = 0,58. Преобладали лица мужского пола (n = 503, 77,62 %).
Результаты. Анализ данных липидограммы продемонстрировал более высокие значения уровня общего холестерина, липопротеинов низкой плотности, триацилглицеридов, коэффициента атерогенности у пациентов первой клинической группы. Дислипидемия зафиксирована у 256 (53,1 %) и 190 (88,3 %) лиц первой и второй групп соответственно, р = 0,001. Время проходимости аутовенозного кондуита у пациентов первой группы, у которых была диагностирована дислипидемия, в среднем составило 68,15 мес., без названного осложнения – 105,84 мес.
Заключение. Дислипидемия и гиперлипидемия значимо снижают срок службы аутовенозного бедренно-подколенного шунта. 

Однонуклеотидные полиморфизмы rs1008832 гена CACNA1C, rs4027402 гена SYNE2, rs2340917 гена TMEM43, rs58225473 гена CACNB2 найдены по результатам секвенирования клинического экзома группы мужчин, умерших внезапной сердечной смертью (ВСС) в возрасте до 45 лет, как возможные новые молекулярно-генетические маркеры ВСС. Целью исследования послужило изучение ассоциации однонуклеотидных полиморфизмов rs1008832 гена CACNA1C, rs4027402 гена SYNE2, rs2340917 гена TMEM43, rs58225473 гена CACNB2 с ВСС в исследовании «случай-контроль» с использованием рутинных методов молекулярно-генетического анализа. 
Материал и методы. Группа ВСС (n = 400, средний возраст 53,2 ± 8,7 года, доля мужчин 70,9 %, женщин – 29,1 %) сформирована c использованием критериев ВСС Европейского общества кардиологов из анонимного банка ДНК лиц, умерших внезапной смертью (1999–2019 гг.). Контрольная группа (n = 400, средний возраст 53,1 ± 8,3 года, мужчины – 68,3 %, женщины – 31,7 %) подобрана по полу и возрасту к группе ВСС из банков ДНК живых на момент проведения исследований участников международных проектов MONICA и HAPIEE. Генотипирование проведено с использованием метода ПЦР с последующим анализом полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. 
Результаты. Не выявлено статистически значимых различий по частотам генотипов и аллелей однонуклеотидных полиморфизмов rs1008832 гена CACNA1C, rs4027402 гена SYNE2, rs2340917 гена TMEM43, rs58225473 гена CACNB2 между группой ВСС и контрольной группой (p > 0,05). 
Заключение. Не подтверждена ассоциация однонуклеотидных полиморфизмов rs1008832 гена CACNA1C, rs4027402 гена SYNE2, rs2340917 гена TMEM43, rs58225473 гена CACNB2 с ВСС.

Цель исследования – оценка влияния инъекционного тартрата метопролола, введенного перед чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), в сочетании с длительным применением аторвастатина в высокой дозе на динамические изменения биохимических и ультразвуковых маркеров, а также исходы раннего ремоделирования миокарда у больных острым инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST. 
Материал и методы. В проспективное рандомизированное клиническое исследование включено 136 больных ИМ. Сроки проведения исследования – 35 ± 5 (от 30 до 40) суток от момента госпитализации в стационар. В первую группу (контроль) вошли пациенты, которые получали стандартное интервенционное и медикаментозное лечение на госпитальном и амбулаторном постинфарктных этапах. Во вторую группу (воздействие) включены лица, которые однократно получили внутривенную инъекцию тартрата метопролола перед ЧКВ с последующим переходом на пероральный метопролола сукцинат на системной основе. Эти пациенты, так же как и в первой группе, регулярно получали все компоненты базисной медикаментозной терапии, включая аторвастатин в дозе 80 мг в сутки на протяжении одного месяца от начала ИМ. На 1–2-е сутки ИМ и через месяц у больных оценивался плазменный уровень биохимических биомаркеров; на 1-е, 10-е сутки и через один месяц – ультразвуковые маркеры с использованием эхокардиографии. По завершении наблюдения проанализированы клинико-инструментальные исходы постинфарктного ремоделирования миокарда. 
Результаты. По завершении исследования нами подтверждена гипотеза о том, что применение однократной внутривенной инъекции тартрата метопролола (5–15 мг) при остром ИМ перед ЧКВ на фоне аторвастатина в высокой дозе (80 мг/сут) на протяжении одного месяца от начала ИМ эффективно в отношении профилактики раннего ремоделирования миокарда, которую мы оценивали по динамике ультразвуковых маркеров, а также по плазменной активности ключевых биохимических маркеров в сравнении с контрольной группой больных. 
Заключение. Применение однократной внутривенной инъекции тартрата метопролола в острой фазе ИМ на фоне аторвастатина в высокой дозе на протяжении одного месяца от начала ИМ является высокоэффективным фармакологическим методом профилактики формирования раннего постинфарктного ремоделирования миокарда.

Цель исследования – оценить состав микробиома крови пациентов с атеросклерозом, сравнить его с микрофлорой и микробиомом атеросклеротических бляшек, а также выявить общие таксоны для микробиомов крови и атеросклеротических бляшек и провести корреляционный анализ различных параметров крови и мочи у обследованных пациентов со структурой «ядра» бактериального сообщества крови. 
Материал и методы. Обследовано 19 мужчин и 5 женщин в возрасте 33–81 года (средний возраст 64,1 ± 9,8 года) с атеросклерозом общих сонных артерий, подтвержденным данными ультразвуковой допплерографии сосудов. С помощью секвенирования генов 16S рибосомной РНК (16S рРНК) исследовано микробное разнообразие 24 образцов крови, бактериологическим методом – 16 образцов атеросклеротических бляшек сонных артерий. 
Результаты. Большинство полученных последовательностей было классифицировано как Proteobacteria (73,9 %), Actinobacteria (11,4 %), Bacteroidetes (2,8 %), Cyanobacteria (1,3 %), Firmicutes (1,1 %), Fusobacteria (0,7 %). Во всех исследованных образцах крови пациентов с атеросклерозом обнаружены гены 16S рРНК Propionibacterium acnes, недифференцированные виды семейств Micrococcaceae, Caulobacteraceae, Bradyrhizobiaceae, родов Bradyrhizobium и Sphingomonas, составивших от 67,7 до 87,5 % таксонов микробного сообщества. 75 % образцов биоптатов атеросклеротических бляшек показали рост бактерий: Propionibacterium acnes (43,8 %), Staphylococcus epidermidis (18,8 %), Staphylococcus capitis (6,3 %), Staphylococcus saccharolyticus (6,3 %). Общими таксонами для микробиомов крови и атеросклеротических бляшек являются Propionibacterium acnes и Bradyrhizobiaceae. 
Обсуждение. Настоящее исследование впервые сообщает о микробиоме крови пациентов с атеросклерозом, а также обнаружило жизнеспособные культуры Propionibacterium acnes и Staphylococcus в образцах биоптатов атеросклеротических бляшек, обеспечив механистическую связь микроорганизмов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Общими таксонами для микробиомов крови и атеросклеротических бляшек являются Propionibacterium acnes и Bradyrhizobiaceae. Можно предположить, что вид Propionibacterium acnes является специфичным таксоном и атеросклеротических бляшек сонных артерий, и крови пациентов с атеросклерозом сонных артерий; требуется проведение дополнительных исследований этиологической значимости микробного фактора в формировании атеросклеротических бляшек

Цель исследования – на основе оценки эндотелиальных и гемостазиологических показателей изучить возможности ранней диагностики сосудистых нарушений при вибрационной болезни в сочетании с артериальной гипертензией. 
Материал и методы. Проведено обследование 253 пациентов с вибрационной болезнью в сочетании с артериальной гипертензией в условиях областного центра профессиональной патологии на базе специализированного отделения профессиональной патологии. Рассмотрены показатели системного, сосудисто-тромбоцитарного, плазменно-коагуляционного гемостаза, состояние маркеров эндотелиально-клеточного гемостаза; определена агрегационная активность тромбоцитов; проведено исследование молекул адгезии, функционального состояния эндотелия. 
Результаты. Выявлено, что эндотелиальная дисфункция при вибрационной болезни в сочетании с артериальной гипертензией характеризуется увеличением содержания сигнальных молекул sPECAM-1, sVCAM-1 и sP-селектина, нарастанием уровня эндотелина-1 в сочетании с усиленной выработкой фактора роста эндотелия сосудов и трансформирующего фактора роста; эндотелиальные маркеры ассоциированы с частотой неблагоприятных полиморфных вариантов генов; системный гемостаз характеризуется повышением уровня тромбоспондина и тромбомодулина, тромбоцитарного фактора роста в условиях снижения активности плазминогена, увеличением концентрации α2-макроглобулина и продуктов распада фибрина; определены ранние эндотелиально-гемостазиологические маркеры сосудистых нарушений. 
Заключение. В качестве ранней диагностики сосудистых нарушений при вибрационной болезни в сочетании с артериальной гипертензией целесообразно использовать ранние эндотелиально-гемостазиологические маркеры сосудистых нарушений: уровень индуцибельной NO-синтазы, эндотелиального фактора роста сосудов, трансформирующего фактора роста β1, адгезивной молекулы (sPECAM-1), тромбоцитарного фактора роста BB (PDGF-BB), тромбоспондина и фибринопептида А, активность плазминогена, полиморфизм генов плазминогена, эндотелиальной NO-синтазы, эндотелина-1 гена трансформирующего фактора роста β1.

Пациенты с семейной гиперхолестеринемией должны находиться под наблюдением в течение всей жизни, начиная с раннего возраста, поскольку высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности с рождения и его кумулятивный эффект играют существенную роль в раннем развитии осложнений атеросклеротического процесса. Описан клинический случай семейной гетерозиготной гиперхолестеринемии, впервые диагностированной у пациентки в 16 лет. В рамках проведения каскадного скрининга были обследованы родители пациентки. При молекулярно-генетическом исследовании ДНК выявлена замена rs879254721 NM_000527.5(LDLR):c.922G>A (p.Glu308Lys) в гене LDLR у пробанда и у матери пробанда в гетерозиготном варианте. Независимо от возможности проведения молекулярно-генетического исследования все семьи с семейной гиперхолестеринемией требуют постоянного наблюдения в течение жизни и целенаправленного клинического обследования.

Описан клинический случай ведения пациента с инфарктом миокарда, перенесшего ортотопическую трансплантацию сердца. Основной причиной инфаркта миокарда на трансплантированном сердце является васкулопатия сердечного аллотрансплантата (ВСА) – быстро прогрессирующая форма атеросклероза. Процесс включает в себя концентрическое сужение просвета коронарных артерий, его продолжительность составляет от нескольких месяцев до нескольких лет после трансплантации. В настоящее время ВСА является ограничивающим фактором в долгосрочной выживаемости аллотрансплантата. По данным реестра Международного общества трансплантации сердца и легких (ISHLT), ангиографические признаки ВСА обнаруживаются у 8–10 % пациентов через 1 год, у 20 % – через 3 года, у 30 % – через 5 лет, у 45 % – через 8 лет, и более чем у 50 % – через 10 лет. В данной статье представлены последние имеющиеся патофизиологические данные о ВСА, методы диагностики, профилактики, ведения, лечения и дальнейший прогноз инфаркта миокарда у пациентов с трансплантированным сердцем. Также в дополнение описан клинический случай пациента с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST после ортотопической трансплантации сердца.