Цель исследования. Изучить влияние сесквитерпенового γ-лактона ахиллина на содержание липидов и экспрессию мРНК ключевых генов метаболизма липидов в клетках гепатомы линии НТС при экспериментальной гиперлипидемии. Материалы и методы. Экспериментальную гиперлипидемию в культуре гепатомы моделировали добавлением в инкубационную среду жировой эмульсии липофундина МСТ/ЛСТ в конечной концентрации 0,05 %. Через 48 ч инкубации клеточной культуры НТС с ахиллином в концентрации 500 мкМ исследовали жизнеспособность клеток с помощью МТТ-теста и оценивали уровень в них общих липидов флуоресцентным методом с витальным красителем Nile Red и содержание триацилглицеролов (ТАГ) и холестерола ферментативным методом. РНК из клеток выделяли с помощью набора Illustra RNAspin Mini RNA Isolation Kit («GE Healthcare»). Уровень экспрессии мРНК ключевых генов метаболизма липидов оценивали при помощи количественной полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией в реальном времени по технологии TaqMan. Результаты. Инкубация клеток с липофундином МСТ/ЛСТ (0,05 %) приводило к увеличению интенсивности флуоресценции Nile Red в клетках и повышению в них уровня ТАГ. Ахиллин в концентрации 500 мкМ не оказывал цитотоксического действия на клеточную культуру НТС и приводил к уменьшению содержания холестерола и ТАГ в клетках при гиперлипидемии индуцированной липофундином. Это сопровождалось снижением интенсивности флуоресценции красителя Nile Red в клетках. В культуре гепатомы ахиллин повышал экспрессию мРНК генов карнитин-пальмитоилтрансферазы 1 ( Cpt1a ) и 2 ( Cpt2 ), 7-альфа-гидроксилазы ( Cyp7a1) и 3-гидрокси-3-метилглутарил КоА редуктазы (Hmgcr ). На экспрессию гена ацилКоА холестерол ацилтрансферазы ( Soat1 ) ахиллин оказывал ингибирующее влияние. Заключение. Снижение содержания холестерола, ТАГ и интенсивности флуоресценции Nile Red в клетках гепатомы при экспериментальной гиперлипидемии под действием ахиллина в концентрации 500 мкМ может быть обусловлено увеличением экспрессии генов карнитин-пальмитоилтрансферазы 1 и 2; 7-альфа-гидроксилазы, что способствует увеличению транспорта жирных кислот в митохондрии и синтезу из холестерола желчных кислот. Наряду с этим, ингибирование гена ацилКоА холестерол ацилтрансферазы способствует уменьшению образования эфиров холестерола и их накоплению в гепатоцитах.

Целью настоящего исследования явилось изучение связей метеорологических факторов с осложнениями госпитального этапа острого инфаркта миокарда в г. Сургуте. Было обследовано 330 последовательных пациентов (278 мужчин и 59 женщин), средний возраст 53,7Ѓ}8,9 года с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и подъемом сегмента ST. В группе больных ОИМ женщин ранняя постинфарктная стенокардия положительно коррелировала с максимальным атмосферным давлением в день дебюта ОИМ (r=0,294, p=0,028). С использованием бинарной логистической регрессии установлено, что летальные исходы у больных ОИМ прямо зависят от возраста (p=0,001), уровня минимального атмосферного давления в период от дебюта ОИМ до конца госпитального этапа (p=0,039). Выявлено, что возникновение отека легких у больных ОИМ женщин прямо зависит от уровня минимального атмосферного давления в период от дебюта ОИМ до конца госпитального этапа (p=0,032).

Цель. Изучение электрофизиологических признаков метаболических нарушений миокарда (МНМ) и поиск их ассоциаций с метаболическим синдромом (МС) и его компонентами у мужчин с коронарным атеросклерозом (КА). Материалы и методы. В исследование было включено 123 мужчины со стенозирующим КА, верифицированным при проведении селективной коронароангиографии (КАГ), без острого коронарного синдрома со стабильной стенокардией напряжения II-IV функционального класса (ФК). Проведена запись ЭКГ в покое в 12 стандартных отведениях. Анализировались ЭКГ признаки МНМ (продолжительность интервала Q-T, смещение сегмента S-T выше изолинии >0,5 мм, депрессия сегмента S-T ниже изолинии >0,5 мм, изменения зубца Т, синдром TV1>TV6, признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), нарушения ритма и проводимости). Оценены компоненты и маркеры МС: окружность талии (ОТ), индекс массы тела (ИМТ), систолическое и диастолическое артериальное давление (САД, ДАД), уровни в крови общего холестерина (ХС), холестерина липопротеинов низкой и высокой плотности (ЛНП-ХС, ЛВП-ХС), с-пептида и глюкозы, фактора некроза опухоли (ФНО-альфа), интерлейкина 6 (ИЛ-6). Результаты и обсуждение. Установлено, что у мужчин со значимым стенозирующим атеросклерозом одной и более ветвей коронарных артерий имеется высокая частота МС (69 % случаев), его признаков/компонентов и неспецифических ЭКГ признаков МНМ. Кроме того, у мужчин с КА и с МС или с его компонентами частота таких электрофизиологических признаков МНМ как ЭКГ признаки ГЛЖ и синдром TV1> TV6 выше более чем в 1,5 раза, в сравнении с отсутствием МС. Заключение. Результаты исследования отражают общность влияния метаболических нарушений в организме на возникновение и развитие не только метаболического синдрома, но и метаболического поражения миокарда.

Ранее в проведенных исследованиях выявлено, что снижение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) свидетельствует о наличии атеросклероза артерий нижних конечностей и повышенном риске сердечно-сосудистых осложнений, в том числе риск развития инсульта. Менее изучена взаимосвязь значений ЛПИ с клиническими проявлениями инсульта, влияние на восстановление неврологического дефицита. Поэтому целью настоящего исследования было оценить взаимосвязь патологического ЛПИ и клиническими исходами острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) к моменту выписки из стационара. Материалы и методы: В исследование включено 375 пациентов, перенесших ОНМК. Всем пациентам проводили исследование состояния периферических артерий с помощью прибора VaSera VS-1000 (Fukuda Denshi, Япония). У пациентов оценивались наличие сердечно-сосудистых заболеваний, предшествующие сосудистые события, тип и подтип инсульта. Так же проведена оценка неврологического статуса с использованием неврологических шкал: NIHSS, Бартел, Рэнкина, Эшворт, индекс мобильности Ривермид, тест глотания. Когнитивные функции оценивались по краткой шкале оценки психического статуса (КШОПС). Результаты: У пациентов с патологическим ЛПИ чаще выявлен ишемический инсульт (99,4%). В ходе исследования выявлено, что пациенты с патологическим уровнем ЛПИ (1,3<ЛПИ<0,9) чаще имели сопутствующую сердечно-сосудистую патологию. Установлено, что речевые нарушения, центральные парезы мышц лица, языка и парезы конечностей чаще встречаются у пациентов с патологическим ЛПИ. При оценке неврологического дефицита с помощью неврологических шкал пациенты с патологическим уровнем ЛПИ так же показали худшие результаты по шкалам КШОПС, NIHSS, Бартел и Рэнкина. Выводы: Патологические значения ЛПИ выявлены почти у половины больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. У пациентов с патологическим ЛПИ восстановление нарушенных функций протекает хуже по сравнению с больными, которые имели нормальный уровень ЛПИ. Так же эта группа больных имеет более выраженные когнитивные нарушения по сравнению с группой с нормальным ЛПИ.

Первичная медицинская профилактика сердечно-сосудистых заболеваний является одним из приоритетных направлений проведения профилактических мероприятий среди населения. С целью разработки оптимальных и эффективных профилактических мероприятий целесообразно изучение особенностей населения на основе формирования социально-демографического портрета, используя метод социологического опроса.

Цель исследования: оценить влияние изменившихся условий проживания в период последнего десятилетия на распространенность ожирения как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний среди жителей Горной Шории. Материалы и методы. В период 1998-2002 гг. и 2012-2015 гг. сплошным методом в экспедиционных условиях обследованы 1215 и 774 жителей соответственно, удаленных труднодоступных поселков Горной Шории. Из них около половины были представлены коренными жителями - шорцами, другая половина более чем на 95% представлена русскими. Обследование включало: клинический осмотр, измерение роста, массы тела, окружности талии (ОТ), окружности бедер (ОБ), определение индекса массы тела, индекса ОТ/ОБ. Диагноз ожирения выставлялся в соответствии с критериями ВОЗ (1997г). Результаты. Во все периоды обследования женщины некоренной национальности чаще имели ожирение (3,9% случаев ожирения среди шорок, 31,3% случаев среди не шорок за период 1998-2002гг. (р=0,0001); 7,3% ожирения среди коренных жительниц и 31,4% среди некоренных за период 2012-2015гг. (р=0,0001)). За последние 15 лет значительно увеличилось число лиц с ожирением и избыточной массой тела: увеличился процент мужчин с ожирением (за период 1998-2002гг. 0,8% шорцев и 2,4% не шорцев имели ИМТ≥30 кг/м 2 (р=0,072), по сравнению с 2012-2015гг .- 7,3% шорцев и 27% не шорцев имели ожирением (р=0,00001)). Среди женщин-шорок значительно увеличился процент лиц с ожирением в возрасте 40-49 лет, 60-69 лет и 70 лет и старше. У представителей коренного населения мужского пола значительно увеличилась доля лиц с ожирением в возрасте 40-49 лет, у не шорцев - в возрасте 18-29 и 30-39 лет. Заключение. Независимо от гендерной и этнической принадлежности у жителей Горной Шории значимо выросла распространенность избыточной массой тела и ожирения, также увеличились значения индекса ОТ/ОБ, особенно среди женщин-шорок.

Отмечается нарастание распространенности метаболического синдрома и висцерального ожирения в общей популяции. Фактическая распространенность метаболического синдрома среди населения составляет 24 % в США, от 24,6 % до 30,9 % в Европе. Как показали многие клинические испытания (NAHANES III, INTERHART), метаболический синдром связан с повышенным риском диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, отдельные компоненты метаболического синдрома связаны с развитием рака, в частности, колоректального, эта ассоциация подтверждается многими эпидемиологическими исследованиями. Колоректальный рак является важной проблемой общественного здравоохранения: в 2000 году в общей сложности в мире было диагностировано 944717 случаев заболевания колоректальным раком. Последние отчеты показывают, что лица с метаболическим индромом имеют более высокий риск развития рака толстой или прямой кишки. Кроме того, кластеры компонентов метаболического синдрома повышают риск, связанный с развитием рака. Механизм, который патофизиологически связывает метаболический синдром и колоректальный рак, в основном связан с абдоминальным ожирением и резистентностью к инсулину. Популяционные и кспериментальные исследования показали, что гиперинсулинемия, повышенное содержание С-пептида, повышенный индекс массы тела, высокие уровни фактора роста инсулина-1, низкие уровни фактора роста инсулин-связывающего белка-3, высокий уровень лептина и низкий уровень адипонектина - все эти факторы вовлечены в канцерогенез. Понимание патологических механизмов, которые связывают метаболический синдром и его компоненты с канцерогенезом, имеет большое клиническое значение и перспективы для улучшения здоровья населения при целом ряде заболеваний, включая рак, который представляется одной из основных причин смертности в обществе.

В Сообщении 1 представлены наиболее актуальные вопросы применения в клинической практике не-статиновых гиполипидемических средств (фибратов, препаратов никотиновой кислоты, ингибитора абсорбции холестерина в кишечнике эзетимиба, секвестрантов желчных кислот, полиненасыщенных жирных кислот, ингибиторов фермента пропротеиновой конвертазы субтилизин / кинин 9-го типа), касающиеся механизмов действия, основных эффектов на липидный спектр, наличия препаратов в Российской Федерации, доказательной базы (результаты проведенных рандомизированных контролируемых исследований), возможности использования указанных препаратов и их комбинаций, а также безопасности их применения в клинической практике.