Обследован 151 мужчина в возрасте от 35 до 60 лет c диффузной патологией печени - 97 больных с хроническим гепатитом, 33 - с циррозом печени, 21 - с жировой болезнью печени. Из них алкогольное поражение печени (АПП) установлено у 66 человек. Стадия болезни определена на основании клинического, биохимического и инструментального исследований, включая ультразвуковое. Кроме того, у 19 больных для верификации диагноза проведена биопсия печени. Методами диэлектрофореза, тонкослойной и газовой хроматографии, ГХ/МС системы у пациентов исследованы структурно-функциональные параметры эритроцитов. Экспериментально установлено: жесткость, вязкость, электрическая проводимость мембраны, индексы агрегации, деструкции эритроцитов увеличиваются, а амплитуда деформации, поляризуемость клеток уменьшаются при АПП. В мембранах эритроцитов при АПП по сравнению со здоровыми людьми увеличено относительное содержание холестериновой фракции, насыщенных жирных кислот при снижении уровня общих липидов и фосфолипидов, триглицеридов, эфиров холестерина и ненасыщенных жирных кислот. Соотношение холестерин/фосфолипиды возрастало за счет снижения уровня общих фосфолипидов (за счет уменьшения содержания фракций фосфатидилхолина, фосфатидилсерина, фосфатидилэтаноламина и сфингомиелина при увеличении относительного содержания лизофракций фосфолипидов). У пациентов с жировой болезнью печени выявлены однонаправленные изменения спектра жирных кислот в мембранах эритроцитов и сыворотке крови (повышение уровня насыщенных при снижении ненасыщенных). Установлены ассоциации с проявлениями атерогенных дислипопротеидемий. Получены корреляции между показателями амплитуды деформации эритроцитов, вязкости, жесткости, электропроводности мембран, поляризуемости, индекса деструкции и уровнями холестериновой фракции, лизофракций, полиненасыщенных жирных кислот в мембранах эритроцитов, что может использоваться как дополнительные характеристики в целях диагностики алкогольного поражения печени.

Цель настоящей работы - исследование сочетанного действия на липидный обмен (уровень общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов) и систему гемостаза растительного антикоагулянта из пиона. Материал и методы. Полученный очищенный от белков растительный антикоагулянт из корней пиона Марьин корень ( P. anomala ) стандартизирован коагулологическим, метахроматическими спектральными методами и определена его активность как 146,1 МЕ гепарин(оид)а в 1 мл. Структурные особенности препарата установлены методом ИК-спектроскопии. Эксперименты проведены на экспериментальной модели крыс с метаболическим синдромом. Все эксперименты на животных осуществлялись в соответствии с этическими принципами и документами, рекомендованными Европейской конвенцией по защите позвоночных животных (Страсбург 15.06.2006). Растительный антикоагулянт в виде 5%-го экстракта вводился многократно (в течение 7 сут) перорально животным (крысам) в ежедневной дозе 14,61 МЕ в объеме 0,1 мл/200 г массы тела. Для определения функционального состояния системы гемостаза использовались стандартные коагулологические методы. Определение параметров липидного профиля в плазме крови устанавливали по уровням общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ПВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и триглицеридов. Проводили взвешивание крыс до и после проведения эксперимента. Результаты. В условиях развития метаболического синдрома применение растительного гепариноида способствовало гиполипидемическому (снижение уровня триглицеридов и ХС ЛПНП на 33 и 16 % соответственно), антикоагулянтному (повышение активности на 27 %), фибринолитическому (возрастание активности на 46 %) и фибриндеполимеризационному (увеличение активности на 34 %) эффектам в крови при одновременном снижении массы тела опытных животных по сравнению с контрольными. Заключение. Полученные данные определяют возможность детального изучения механизма действия растительного гепариноида из пиона в организме, выявления его других полезных свойств, помимо антитромботического и липолитического действия, при использовании его в минимальных дозах. Этот препарат может служить перспективным терапевтическим средством и в дальнейшем применяться в лечении заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых, осложняющихся тромбозами и связанных с ними нарушениями липидного обмена.

Цель исследования - оценить частоту атеросклеротического процесса у пациентов с различными стадиями хронической болезни почек (ХБП), используя ультразвуковое исследование как безопасный и дешевый способ, который может быть выполнен в повседневной клинической практике. Количество больных хронической болезнью почек (ХБП) возрастает во всем мире из-за старения населения мира и более высокой частоты сахарного диабета. Пациенты с ХБП имеют много осложнений и сопутствующих заболеваний, которые влияют на продолжительность и качество их жизни. Ранний атеросклероз может быть оценен путем измерения толщины комплекса интима-медиа (ТИМК). Материал и методы. В исследование «случай - контроль» включено 87 пациентов всех стадий хронической болезни почек. Средняя оценочная скорость клубочковой фильтрации составляла 40,1 (3-110) мл/мин/1,73 м². ТИМК измеряли при 10 мм общей бифуркации сонных артерий. Для анализа данных, полученных в ходе исследования, были использованы методы описательной статистики, коэффициент корреляции Пирсона, множественная линейная регрессия и t -тест. Результаты. Среднее значение ТИМК составляло 1,10 ± 0,20 мм (минимум 0,70 мм, максимум 2,00 мм), бляшки в сонных артериях имели 56 из 87 пациентов (64,4 %). Возраст пациентов, содержание кальция и фосфатов, уровень креатинина и клиренс креатинина показали отчетливые ассоциации как с ТИМК, так и с наличием бляшки в сонной артерии. ТИМК отчетливо ассоциирован с уровнем паратиреоидного гормона ( r = 0,238, p = 0,026). Заключение. ТИМК увеличивается с ранних стадий ХБП после ухудшения функции почек. Цветное допплеровское ультразвуковое исследование сонных артерий и измерение ТИМК имеют большое значение для оценки развития раннего атеросклеротического процесса и оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ХБП.

Цель работы - разработка нового коэффициента атерогенности (КА) как персонифицированного метода оценки сердечно-сосудистого риска у пациентов с дислипидемией. Материал и методы. Объектом исследования явилась выборка мужчин и женщин ( n = 100 человек) с нарушениями липидного обмена в возрасте 50-70 лет (средний возраст 58,7±3,2 года) без документированной сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета, наследственной дислипидемии. В результате исследования создан и апробирован новый коэффициент атерогенности, включающий дополнительные нелипидные факторы риска, который был рассчитан по формуле: риск SCORE × (ХС неЛПВП/ХС ЛПВП). Результаты и их обсуждение. Получена положительная корреляция значений коэффициента с общепринятыми факторами сердечно-сосудистого риска: возрастом, уровнями ОХС и ХС ЛПНП, систолическим АД, липидным коэффициентом атерогенности, с расчетным риском по SCORE, причем последняя связь имела наиболее сильный характер. Отрицательная достоверная корреляция нового КА обнаружена с женским полом пациентов. Важным для клинической практики является тот факт, что при расчете КА не требуется инвазивного вмешательства и значимых временных и материальных затрат на дополнительное обследование.

Цель: изучить особенности дислипидемии и ее типы в зависимости от длительности ревматоидного артрита, определить наиболее значимую совокупность факторов риска развития атеросклероза у женщин с ревматоидным артритом (РА). Материал и методы: обследовано 223 женщины с ревматоидным артритом, средний возраст 55,3±6,8 года. В зависимости от давности РА пациентки были разделены на две группы: 1-я с ранним РА, длительность заболевания до 1 года ( n = 87) и 2-я - длительность заболевания более 1 года ( n = 136). Пациентки 2-й группы были старше женщин 1-й группы (55,7±2,9 и 49,6±1,4 лет соответственно) ( p < 0,01). Проводился анализ факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), липидного спектра крови, маркеров хронического воспаления, активности РА (ВАШ, DAS28), маркеров субклинического атеросклероза. Суммарный кардиоваскулярный риск оценивался по шкале mSCORE для лиц с РА. Результаты: дислипидемия у женщин при РА ассоциирована с маркерами воспалительной активности: С-реактивным белком (СРБ), скоростью оседания эритроцитов (СОЭ), ревматоидным фактором и характеризуется повышением холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицеридов (ТГ), индекса атерогенности (ИА) и снижением холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП). Установлено, что повышение уровня общего холестерина всегда было сопряжено с нарушением содержания других компонентов липидного спектра крови. Атерогенная дислипидемия в дебюте РА (1-я группа) встречалась в 1,2 раза чаще, чем у пациенток с давностью заболевания более года (72 и 62 % соответственно), что ассоциировано с активностью иммуновоспалительного процесса ( p < 0,05). При оценке риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) по шкале mSCORE очень высокий и высокий риски встречались более чем в 50 % случаев в группах ( p < 0,05). Заключение: дислипидемия в группах встречалась часто. Можно предположить, что значимыми предикторами развития атеросклероза у женщин с РА являются: ранняя менопауза, патология беременности, нарушение сна, депрессия, артериальная гипертензия, повышение общего холестерина (ОХС), ХС ЛПНП, ИА, ТГ, снижение ХС ЛПВП, высокая активность по DAS28, повышение СОЭ, прием преднизолона.

При раке поджелудочной железы (РПЖ) доказана роль ожирения не только как фактора риска РПЖ, но и как фактора, связанного со снижением выживаемости при РПЖ в зрелом возрасте. При РПЖ отмечено усиление липогенеза: повышенная потребность раковых клеток в жирных кислотах (ЖК) реализуется не только путем усиления липогенеза de novo , но и путем усвоения экзогенных ЖК, хотя несколько метаанализов не подтвердили значение диетических жиров в повышении риска РПЖ. Метаболическое перепрограммирование раковых клеток направлено на обеспечение быстрой пролиферации опухолевых клеток: переход на аэробный гликолиз, повышение экспрессии ферментов, участвующих в образовании ЖК (цитрат-синтаза, АТФ-цитратлиаза и синтаза ЖК), что обусловлено мутацией гена TP53 . В качестве терапевтических агентов при РПЖ предлагают ингибировать синтазу ЖК, а также воздействовать на прениляцию и постпрениляцию онкогенов, в частности KRAS , как известными препаратами, учитывая плейотропный эффект аторвастатина, так и вновь синтезированным ингибитором фарнезилтрансферазы R115777.

В обзоре представлены современные данные о матриксных металлопротеиназах, их активаторах и ингибиторах, а также результаты многочисленных экспериментальных и клинических исследований уровней в крови этих деструктивных ферментов при атеросклерозе, сердечно-сосудистых заболеваниях и их осложнениях, обсуждены механизмы действия металлопротеиназ, приводящие к дестабилизации и разрыву атеросклеротической бляшки.