Введение. Деформирующий остеоартроз – распространенное заболевание у пожилых пациентов, которое часто сопровождается артериальной гипертензией. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) обычно используются для лечения боли и воспаления, связанных с остеоартритом. Однако применение НПВС может также влиять на артериальное давление и нарушать эффективность антигипертензивных средств. Целекоксиб и мелоксикам – два широко используемых НПВС, которые показали свою эффективность при лечении остеоартрита. Однако их влияние на артериальное давление у пациентов с остеоартритом и гипертонией изучено недостаточно хорошо. Цель данного исследования – оценить влияние целекоксиба и мелоксикама на артериальное давление у пациентов с деформирующим остеоартрозом и артериальной гипертензией и оптимизировать стратегию лечения.

Введение. Артериальная гипертензия является наиболее распространенным сердечно-сосудистым фактором риска во всем мире. Риск сердечно-сосудистых заболеваний возрастает с повышением артериального давления, а снижение артериального давления уменьшает этот риск у пациентов с гипертонией. Достижение целевых значений артериального давления у больных артериальной гипертонией является профилактикой таких осложнений, как инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность [1]. При артериальной гипертонии наблюдается инфильтрация иммунными клетками почек и сосудов, и все больше данных указывает на то, что иммунные и воспалительные механизмы способствуют развитию этого заболевания. Многочисленные исследования на животных демонстрируют, что активация воспаления и высвобождение эффекторных цитокинов могут сдерживать повышение артериального давления и уменьшать развитие сосудистых, сердечных и почечных повреждений. В то же время нормализация артериального давления с достижением целевых значений сопровождается снижением выраженности воспаления [2]. Уровень артериального давления зависит от наличия у пациента факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Для артериальной гипертензии особое значение имеет избыточное потребление соли. Связь между потреблением пищевой соли и гипертонией хорошо известна, и было показано, что снижение потребления соли снижает артериальное давление. В то же время отмечается индивидуальная солечувствительность. Установлено, что не все пациенты реагируют на избыточное потребление соли повышением артериального давления [3]. Эффективность медикаментозного снижения артериального давления зависит как от фармакологических свойств препаратов, так и от приверженности пациентов к лечению. Антагонисты кальция входят в число основных гипотензивных препаратов, эффективно снижают артериальное давление и обладают протективными эффектами [4]. Имеет место индивидуальная чувствительность пациентов к гипотензивным эффектам препаратов. В настоящее время выявлена ассоциация различных полиморфизмов генов с чувствительностью к различным группам медикаментозных препаратов. Персонализированный подбор лекарств с учетом фармакогенетики повышает эффективность терапии [5].

Введение. Сегодня ожирение рассматривается как сложное многофакторное заболевание, в основе которого лежит чрезмерное накопление жировой ткани не только в подкожном слое, но и во внутренних органах (висцеральная жировая ткань). Ежегодно во всем мире распространенность лиц с избыточной массой тела и ожирением неуклонно увеличивается. Так, в России за последние 40 лет число лиц с ожирением возросло в 1,5 раза (31,8 %) среди женщин и в 4 раза (27,9 %) среди мужчин [1]. Развитию ожирения способствует ряд факторов: малоподвижный образ жизни, высококалорийная пища, генетическая предрасположенность, а также психологические факторы. Ожирение тесно связано с развитием и прогрессированием артериальной гипертензии (АГ) [2, 3], сахарного диабета 2-го типа, дислипидемии, протромботическими и провоспалительными изменениям, которые, как и ожирение, обладают самостоятельным доказанным негативным влиянием на почечную функцию и ведут к развитию и прогрессированию хронической болезни почек (ХБП) [4, 5]. Выделяют несколько связанных с ожирением [6] механизмов, приводящих к изменению структурно-функционального состояния почек: развитие локального или системного воспаления, изменение почечного кровотока, негативное влияние продуцируемых жировой тканью адипоцитокинов. Установлено, что возникновение неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в большей степени связано с висцеральным, а не общим (центральным) ожирением [7–11]. Увеличение локального околопочечного (паранефрального) жирового депо оказывает более выраженное влияние на функциональное состояние почек, чем общее ожирение. Однако на сегодняшний день, взаимосвязь паранефрального жирового депо с почечной функцией остается недостаточно изученной и требует дальнейшего изучения.

Течение артериальной гипертонии и атеросклероза – взаимопотенциирующие процессы, сопровождающиеся ухудшением качества жизни (КЖ) больных. Следовательно, неотъемлемой частью диагностики является не только оценка параметров общего статуса здоровья, физической активности, но и психоэмоционального состояния. Очевидно, что пациенты, страдающие атеросклерозом, а именно стенокардией напряжения и ее осложнениями, оценивают свое КЖ с ограничением не только физического, но и психического состояния. КЖ складывается из объективного и субъективного параметров удовлетворения.

Введение. Депрессия представляет собой относительно распространенное заболевание, охватывающее все слои населения вне зависимости от социального положения. Это психическое расстройство, характеризующееся снижением настроения, утратой способности переживать радость, нарушениями мышления, двигательной заторможенностью [1–4]. Депрессия и связанные с ней душевные страдания и волнения могут привести к развитию артериальной гипертензии (АГ) как у мужчин, так и у женщин [5–8]. В среднем депрессия повышала риск АГ в 1,42 раза [9]. Есть и совершенно противоположное мнение – высокий уровень тревоги и депрессии является предиктором снижения АД через 11 лет от момента обследования [10–12]. В современной литературе практически не раскрыт вопрос об особенностях влияния депрессии на риск развития АГ у мужчин и женщин. Поэтому целью нашего исследования было определить влияние депрессии на риск развития АГ за 16 лет среди лиц 25–64 лет.

Введение. Впервые термин жизненное истощение (ЖИ) предложен в 1980 г., когда была выявлена определенная совокупность симптомов, предшествующая развитию ишемической болезни сердца (ИБС). Этот комплекс включал ощущение полного физического истощения, чувство безнадежности, и впоследствии синдром получил название «жизненное истощение» [1]. Хотя было проведено несколько исследований, в которых ЖИ было связано с коронарными событиями [2], сам термин не приобрел широкое распространение. Однако распознавание ЖИ может в дальнейшем выявлять пациентов группы риска кардиоваскулярных заболеваний [1–5]. Цель нашего исследования – определение влияния ЖИ на риск развития артериальной гипертензии у лиц 25–64 лет в течение 16 лет.

Введение. Недавние исследования показали, что низкая социальная поддержка в общей популяции чаще встречается среди женщин, чем среди мужчин. При этом она независимо от других факторов связана с более высокой распространенностью артериальной гипертензии (АГ) в женской популяции 20–74 лет [1, 2], а малая социальная сеть у женщин ассоциирована с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний [3]. Отсутствие подобных исследований в России послужило основой для изучения распространенности и влияния социальной поддержки (низкого уровня близких контактов и социальных связей) на относительный риск развития АГ в течение 16 лет среди женщин 25–64 лет.

Введение. Повышенное артериальное давление и дислипидемия являются важнейшими модифицируемыми факторами сердечно-сосудистого риска, коррекция которых может внести существенный вклад в снижение заболеваемости и смертности. Эти взаимосвязанные состояния ускоряют изменения свойств сосудистой стенки, то есть способствуют «сосудистому старению». Для оценки сердечно-сосудистого риска принято использовать шкалы. В России и Европе применяют шкалу SCORE, отражающую 10-летний риск фатальных сердечно-сосудистых осложнений, выраженный в процентах. Однако современные знания о новых факторах и их сочетаниях приводят к пониманию необходимости модификации общепринятых шкал и поиску новых маркеров сердечно-сосудистого риска [1, 2]. Кроме того, процентное выражение риска не понятно для пациента, что приводит к преуменьшению «бремени» своего заболевания и низкой приверженности к его лечению [3, 4]. Одним из показателей, отражающих сосудистое старение и способствующих улучшению коммуникации врача и пациента, является сосудистый возраст [4], под которым понимают хронологический возраст «идеального» пациента с таким же уровнем сердечно-сосудистого риска, как и у обследуемого, у которого отсутствуют модифицируемые факторы риска [5]. В исследованиях была доказана связь между сосудистым возрастом и общепринятыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как повышение систолического артериального давления, пульсового давления, дислипидемия [4–6]. Способ оценки сосудистого возраста методом объемной сфигмографии является простым, неинвазивным и позволяющим быстро получить результат. Методика основана на определении параметров жесткости сосудистой стенки и основных характеристик пульсовой волны на периферических артериях, однако недооценивает изменения липидного спектра.

Введение. Артериальная гипертензия является ведущим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [1]. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний оказывают влияние на внутрисосудистое воспаление, что приводит к развитию атеросклероза, инфаркта миокарда, инсульта. Эпидемиологические данные и данные наблюдений за людьми подтверждают взаимосвязь между иммунной системой, воспалением и гипертонией. Инициация воспаления при гипертонии, по-видимому, связана с окислительным стрессом и редокс-зависимыми процессами в сосудистой и почечной тканях. Это приводит к образованию неоантигенов, связанных с повреждением молекулярных паттернов, и к активации нейроиммунных механизмов, которые вызывают неадекватные иммунные реакции и усугубляют гипертонию, а также связанное с ней повреждение органов [2, 3]. Исследования на животных демонстрируют, что активация воспаления и высвобождение эффекторных цитокинов могут сдерживать повышение артериального давления (АД) и уменьшать развитие сосудистых, сердечных и почечных повреждений. Маркеры воспаления могут являться значимыми показателями для прогноза заболеваний. Установлено, что у пациентов с артериальной гипертензией повышена фракция иммунодефицитных, провоспалительных, цитотоксических Т-клеток CD8+. У больных артериальной гипертензией субпопуляция провоспалительных Т-клеток CD4+ связана с систолическим артериальным давлением и жесткостью артерий. Таким образом, клинические исследования выявили большую долю активированных провоспалительных моноцитов и лимфоцитов при гипертонии. Это может способствовать их проникновению в органы-мишени, что приводит к нарушениям сосудистой и почечной функции и, в конечном счете, к модуляции АД [4, 5].

Введение. На развитие и течение артериальной гипертензии оказывают влияние ожирение, нарушения липидного обмена и другие факторы риска. Многие изменения липидов и липопротеинов плазмы наблюдаются при хроническом воспалении и инфекциях. Установлено, что воспаление и инфекции увеличивают выработку различных цитокинов, включая TNF, IL-1 и IL-6, которые модулируют метаболизм липидов. Механизм, ответственный за увеличение содержания липопротеина А во время воспаления, вероятно, связан с увеличением синтеза аполипопротеина А, поскольку он является положительным белком острой фазы воспаления [1]. Проведенные ранее исследования свидетельствуют о роли воспаления и при воздействии других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний – курения, нарушений углеводного обмена, избыточного потребления соли. При высоком суммарном сердечно-сосудистом риске воспалительные реакции имеют наиболее выраженный характер. В свою очередь воспаление является патогенетическим компонентом поражения сосудов [2]. Среди немодифицированных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний значительную роль играет наследственность. Доказана роль генетической предрасположенности к негативному воздействию факторов риска. Примером является индивидуальная солечувствительность, которая генетически детерминирована. Выявлено, что выраженность воспалительных реакций также регулируется генами воспаления [3]. Кинины как семейство воспалительных пептидов участвуют во множестве физических процессов, включая расширение сосудов и проницаемость сосудов. Выявлено повышение экспрессии рецепторов брадикинина B1 и B2 в атеросклеротических сосудах и клетках периферической крови пациентов с атеросклерозом. Ген BKR2 кодирует рецептор брадикинина B2, который в свою очередь оказывает влияние на регуляцию давления, воспалительный ответ и функцию эндотелия. В сравнении с ролью гена BKR2 в патогенезе атеросклероза его значение в развитии артериальной гипертонии менее изучено [4]. цель: изучить роль полиморфизма гена BKR2 в развитии воспалительных реакций у больных с артериальной гипертензией и прогнозе сердечно-сосудистых событий. Материал и методы. Обследованы 60 больных с артериальной гипертонией с сопутствующими ожирением, нарушениями углеводного и липидного обменов, курением. Риск сердечно-сосудистых событий оценивали по шкале SCORE. Проведен биохимический анализ крови с определением липидного профиля и уровня глюкозы крови, интерлейкина-10 (ИЛ-10), выполнено определение генотипов и аллелей гена BKR2. Перед включением в исследование пациентами было подписано добровольное информированное согласие. Исследование одобрено этическим комитетом РНИМУ им. Н.И. Пирогова. Результаты. Выявлено, что аллель Т гена BKR2 (–58Т > C) чаще встречается среди пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых событий (1,62, RR = 1,06–2,46, р = 0,049). Результат достоверно значимый. Корреляционный анализ выявил обратную взаимосвязь частоты встречаемости аллеля Т гена BKR2 (–58Т > C) и уровня ИЛ-10 в крови пациентов с артериальной гипертонией высокого риска сердечнососудистых событий (R = –0,45, p ≤ 0,05). Таким образом, носительство аллеля Т гена BKR2 (–58Т > C) может негативно влиять на выраженность внутрисосудистого воспаления и прогноз заболевания. Заключение. Эффекты противовоспалительного цитокина ИЛ-10 одинаковы при всех изученных инфекциях: ИЛ-10 подавляет функцию макрофагов и тем самым ограничивает эффекторные ответы Th1 и Th2. Ранее проведенные исследования свидетельствуют, что воспалительные реакции при сердечно-сосудистых заболеваниях влияют не только на их развитие, но и обусловливают их течение и прогноз. Настоящее исследование показало, что у пациентов с артериальной гипертензией наблюдаются заметные изменения экспрессии ИЛ-10 на генном уровне. Носительство аллеля Т гена BKR2 (–58Т > C) у больных артериальной гипертонией может рассматриваться в качестве дополнительного риска развития сердечно-сосудистых событий.

Введение. желчнокаменная болезнь (ЖКБ) встречается у 10–20 % населения в экономически развитых странах. ЖКБ связана с несколькими кардиометаболическими факторами риска: ожирением, дислипидемиями, нездоровым питанием и малоподвижным образом жизни [1, 2]. Наличие ЖКБ значительно увеличивает риск сахарного диабета 2 типа (СД2), сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИБС и артериальную гипертензию (АГ), что было доказано в нескольких эпидемиологических исследованиях [3–6]. СД приводит к увеличению индекса насыщения желчи и к гипомоторике желчного пузыря изза висцеральной невропатии, ожирения, гиперинсулинемии, резистентности к инсулину, что может способствовать образованию желчных камней [3]. Связь между АГ и ЖКБ основывается, в частности, на активизации эфферентных симпатических механизмов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта из-за импульсации от механорецепторов желчного пузыря при его растяжении, что приводит к повышению АД [5]. Однако при изучении связи ЖКБ и Аг показаны противоречивые результаты [3, 7]. Кроме того, мы не нашли исследований ассоциации АГ с ЖКБ в сочетании с СД2.

Введение. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) является одной из наиболее важных проблем общественного здравоохранения. Ее распространенность составляет 10–20 % в развитых странах мира, в целом ежегодные медицинские расходы на лечение ЖКБ превысили 6 млрд долларов в 2004 г. [1, 2].

Введение. Эмпирические исследования, проводимые в течение нескольких десятилетий, показали, что люди, состоящие в браке, испытывают ряд физических и психических преимуществ по сравнению с людьми, не состоящими в браке, в отношении состояния здоровья, лучшей самооценки здоровья, а также продолжительности жизни [1]. Более того, ассоциации между семейным положением и результатами, связанными со здоровьем, остались даже после корректировки различных наборов демографических и социально-экономических характеристик [2–8]. Учитывая вышеизложенные факты, оценка влияния стресса в семье на риск возникновения АГ среди лиц 25–64 лет представляется актуальной.

Введение. Высокая распространенность артериальной гипертензии (АГ) среди взрослого населения многих стран цивилизованного мира, в том числе России (около 40 % среди лиц трудоспособного возраста) [1, 2] диктует необходимость раннего выявления и профилактики этого заболевания. Ассоциации АГ и избыточной массы тела на индивидуальном уровне широко известны, но в популяционных исследованиях детского и подросткового населения ряда стран в последние годы регистрируются дискордантные тренды этих показателей [3–8].

Введение. Комбинация артериальной гипертензии (АГ) с дорсопатиями шейного отдела позвоночника (ДШОП) является распространенным состоянием, при этом шейные дорсопатии отягощают течение АГ, способствуя повышению резистентности к проводимой антигипертензивной терапии [1]. В патогенезе гемодинамических расстройств у больных АГ немаловажную роль играют патологические изменения в самих сосудах, ухудшающие морфологию и функцию сосудистого русла [2]. С.Г. Абрамовичем, А.Ю. Долбилкиным показано, что воздействие низкочастотных электромагнитных полей (ЭМП) потенциирует дезагрегацию тромбоцитов, увеличение скорости кровотока и кровенаполнения сосудов, снижение тонуса сосудов и биоэлектрического сопротивления тканей [3]. Можно говорить, что неспецифической основой лечебного действия ЭМП является развитие адаптационных реакций на разных уровнях реактивности [4, 5]. Н.П. Каревой установлено стимулирующее влияние миллиметровых волн на антикоагулянтную и фибринолитическую активность эндотелия сосудов, что имеет важное значение в развитии и прогрессировании кардиоваскулярной патологии [6].

Введение. Медико-социальная значимость проблемы артериальной гипертензии (АГ) обусловлена тенденцией к увеличению заболеваемости, особенно в промышленных регионах Российской Федерации, развитием таких осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт и др. [1]. Экономический ущерб от болезни связан не только с расходами на оказание медицинской помощи, но и с потерей трудоспособности. Накопленные факты свидетельствуют о широкой распространенности факторов риска (ФР) развития артериальной гипертензии среди лиц молодого возраста [2]. К основным ФР, на которые можно воздействовать, относят высокое нормальное артериальное давление (ВНАД), курение, атерогенные дислипидемии, ожирение и низкую физическую активность [3]. Очевидно, что главным условием своевременного выявления индивидуальных рисков сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) является охват периодическим скринингом целевых групп населения. В свою очередь, результаты скрининговых исследований являются определяющим фактором в повышении эффективности профилактических мероприятий, целью которых становится индивидуальная работа с группами повышенного риска [4]. Такой подход, позволяя улучшить популяционные показатели за счет снижения преждевременной заболеваемости, дает и значимый экономический эффект.

Артериальная гипертония (АГ) по-прежнему является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний [1]. С возрастом распространенность АГ увеличивается. Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем пациентам с АГ. Немедикаментозные методы лечения способствуют снижению артериального давления, уменьшают потребность в антигипертензивных препаратах и повышают их эффективность [2]. DASH, Dietary Approaches to Stop Hypertension («диета против гипертонии»), относится к немедикаментозным методам терапии. Помимо регулирования артериального давления, диета DASH решает еще несколько важных задач: снижает уровень холестерина и улучшает показатели липидного профиля [3]. Также важную роль в лечении сердечно-сосудистой патологии играет коморбидность (одновременное существование двух и более заболеваний, связанных между собой патогенетическими и генетическими механизмами). Например, кардиоваскулярная патология при диффузных заболеваниях печени [4]. Современные рекомендации по диетотерапии у пациентов с заболеваниями печени включают частое питание небольшими порциями (для профилактики тошноты и раннего насыщения), суточную энергетическую потребность 35–40 ккал/кг и потребление белка 1,2–1,5 г/кг/сут [5]. Диета DASH хорошо подходит под данные параметры. Она сбалансирована по содержанию таких важных веществ, как калий, кальций, белок, растительные волокна [3].

Введение. Атеросклероз является ведущей причиной заболеваемости и смертности в большинстве развитых стран мира. Наиболее значимым фактором риска его развития является артериальная гипертензия (АГ), в патогенезе которой помимо гемодинамического фактора важную роль играет ренин-ангиотензин-альдостероновая система, регулирующая уровень артериального давления (АД), водный и электролитный гомеостаз [1–3]. Согласно современным данным, процесс формирования и роста атеросклеротических бляшек является воспалительным ответом на повреждение эндотелия, вызванного специфическими цитокинами. Ангиотензин II запускает процесс неспецифического воспаления в сосудистой стенке, стимулирует синтез интерлейкинов, фактора некроза опухоли альфа, оксида азота с усугублением дисфункции эндотелия [4–6]. Липокалин (NGAL) представляет собой белок, секретируемый нейтрофилами человека в острую фазу воспаления, активно экспрессируемый при воспалении, ишемии и повреждении эпителия. NGAL является наиболее изученным маркером острого повреждения почек, однако в последнее время активно обсуждается роль этого белка в формировании атеросклероза и участие NGAL в прогнозировании общей и сердечно-сосудистой смертности у больных хронической сердечной недостаточностью [7, 8]. Тем не менее в настоящее время остается недостаточно изученным его определение у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с резистентной АГ, оценка значимости вклада этого биомаркера в формировании атеросклероза в условиях высокой гемодинамической нагрузки на коронарные артерии.

Артериальная гипертензия (АГ) занимает лидирующее положение среди факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в связи с высокой распространенностью и серьезным прогностическим значением [1]. Около 1,13 млрд людей в мире страдают АГ по данным 2015 г. [2], что приводит ежегодно к 10 млн смертей от ее осложнений [3]. Несмотря на современные рекомендации по менеджменту АГ и наличие эффективных и безопасных антигипертензивных препаратов, контроль АГ весьма труден. По обобщенным данным около 50 % гипертензивных пациентов не достигают целевых уровней артериального давления (АД) [4]. В российской популяции знания по медикаментозной коррекции АГ ограничены, сфокусированы на клинических исследованиях и популяционная оценка гипотензивного лечения актуальна.

Введение. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний обусловливают развитие атеросклеротического поражения коронарных сосудов, влияют на заболеваемость ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, недостаточностью кровообращения. Изучение сердечно-сосудистых заболеваний позволяет выявить факторы риска их развития для повышения эффективности профилактических мероприятий. Оценка факторов риска позволяет прогнозировать течение заболеваний, в том числе их осложнений. При артериальной гипертензии факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний оказывают негативное влияние на поражение органов мишеней, включая сердце, сосуды, почки, органы зрения [1]. Наряду с курением, ожирением, гипергликемией, чрезмерным потреблением соли в современных рекомендациях по профилактике и лечению артериальной гипертензии большое внимание уделяется стрессу [2]. В патогенезе влияния стресса на сердечно-сосудистую систему доказана роль воспалительных реакций, которые являются одним из основных патологических звеньев поражения сосудов. Изучение выраженности воспаления при артериальной гипертензии свидетельствует, что достижение целевых значений артериального давления значительно снижает риски осложнений, улучшает прогноз и одновременно сопровождается изменением выраженности воспалительных показателей. Для снижения артериального давления применяются медикаментозные и немедикаментозные методы лечения. Достижение целевых значений артериального давления во многом зависит от приверженности пациентов к рекомендациям врачей. Борьба со стрессом и коррекция артериального давления значимо улучшают качество жизни [3, 4]. Стресс окружает современного человека в повседневной жизни, на работе, а также может быть связан с состоянием здоровья. Известия о наличии смертельно опасных заболеваний у человека и его близких, необходимость проведения диагностических и лечебных мероприятий, сопровождающихся развитием возможных нежелательных явлений, может вызывать стрессорные реакции. Стресс активирует экспрессирующие кортикотропин-рилизинг-гормон нейроны в гипоталамусе и центральном ядре миндалины. Эта область центральной нервной системы является важной экстрагипоталамической областью, участвующей в контроле сердечно-сосудистой функции во время психологического стресса, страха и тревоги. Стимуляция центрального ядра миндалины вызывает изменения артериального давления и частоты сердечных сокращений. Необходимо учитывать стрессоустойчивость пациентов в ситуациях, сопровождающихся стрессом, в том числе в периоперационном периоде [5].

Введение. Распространенными коморбидными заболеваниями являются артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД), с которыми связан высокий уровень инвалидности и смертности. По данным литературы, АГ встречается у 50–80 % лиц с СД 2 типа (СД2) (которые составляют более 90 % популяции пациентов с СД), по сравнению с 30 % пациентов с СД 1 типа [1]. АГ при СД2 повышает риски развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности. Целью исследовательской работы было изучить ассоциации артериального давления (АД) с кардиометаболическими факторами риска у лиц молодого возраста с СД2.

Введение. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются наиболее распространенной причиной смерти в большинстве стран мира. Молекулярная генетика и фармакогенетика играют ключевую роль в диагностике, профилактике и лечении ССЗ. Генетическое тестирование используется для выявления лежащей в основе генетической этиологии у пациентов с подозрением на ССЗ, такие как гипертрофическая кардиомиопатия или семейная гиперхолестеринемия, а также для определения того, кто в семье унаследовал причинный вариант и, следовательно, подвержен риску развития ССЗ [1]. Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца являются генетически обусловленными заболеваниями. Первоначальные исследования, направленные на одновременный анализ нескольких полиморфизмов в ассоциации с уровнем холестерина в плазме, включали гены APOE, APOB и LDLR. В настоящее время изучаются гены, ответственные за различные механизмы развития ССЗ [2]. Изучены гены, влияющие на риск развития артериальной гипертензии. Методы молекулярной генетики, применяемые в исследованиях сердечно-сосудистой системы, позволили картировать хромосомы и идентифицировать многие гены, участвующие в этиологии артериальной гипертонии [3]. Большинство сердечно-сосудистых заболеваний и факторов риска их развития имеет полигенную природу; таким образом, налицо взаимодействие между факторами риска окружающей среды и образа жизни с аллелями риска десятков полиморфизмов. Одним из факторов риска является стресс. Воздействие стресса на организм и его адаптационный ответ имеют полиморфный патогенез. Участниками ответа на воздействие стресса в том числе являются белки теплового шока. Проводится изучение экспрессии гена белка теплового шока при воздействии стресса [4].

Введение. В условиях хронического стресса сердечно-сосудистая система задействована в адаптационных реакциях. Стресс, сопровождающийся адаптацией, запускает секрецию кортикостероидов корой надпочечников. При стрессе в первую очередь наблюдается повышение уровня кортизола в ответ на стрессор. Эта секреция происходит под контролем регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, которая обеспечивает поддержание уровня секреции кортикостероидов в безопасных пределах [1]. Вегетативная нервная система и нейроэндокринная система объединяются, чтобы обеспечить организм способностью справляться со стрессором. Вырабатываются гормоны, необходимые для адаптации к стрессу, напрягаются мышцы, усиливается сердцебиение, повышается артериальное давление и потоотделение, учащается дыхание, расширяются зрачки, возрастает уровень сахара в крови. Как только причина стресса устранена, гомеостатические механизмы, включающие парасимпатическую нервную систему и сниженную активность гипоталамуса и гипофиза, возвращают организм из состояния повышенной готовности в режим расслабления. Хронический стресс повышает риск развития сердечно-сосудистой патологии и является фактором риска артериальной гипертензии [2]. Однако механизмы, посредством которых он вызывает устойчивую артериальную гипертензию, остаются неизвестными. Установлено, что патогенетические механизма стресса приводят к изменению сосудов, в том числе их жесткости. В этих механизмах изучается роль воспаления, которое также имеет патогенетическую роль при воздействии на сосуды других факторов риска. Экспериментальные исследования подтверждают снижение биодоступности оксида азота и вазодилатацию (потенцирующую α-адренорецепторопосредованную вазоконстрикцию) в связи с развитием окислительного стресса в животных моделях хронического стресса [3, 4]. Факторы риска гипертонии включают немодифицированные и модифицированные факторы. В последнее время большое внимание уделяется здоровому образу жизни – режиму труда и отдыха, включая полноценный сон, здоровому питанию, физической активности. Профилактика артериальной гипертензии должна включать мероприятия, направленные на борьбу со стрессом и повышение стрессоустойчивости.

Введение. Ренальная симпатическая денервация (РДН) для лиц с резистентной артериальной гипертонией (РАГ) показана как дополнительный инвазивный способ лечения при неэффективности медикаментозной терапии [1, 2]. Несмотря на противоречивые результаты эффективности РДН [3–6], в безопасности метода научное общество, как правило, не сомневается. Однако исследований, направленных на изучение состояния почек после РДН, недостаточно. Зачастую оценка функции почек на основе сывороточного креатинина, альбумина и их соотношения не отражает выраженности изменений в паренхиме почек, и длительное время могут носить компенсаторный характер [7]. В свою очередь современные возможности МРТ за счет высокой тканевой дифференцировки позволяют выявлять структурные изменения почек, такие как фиброз и гиперплазия, предшествующие функциональным показателям [8]. Целью исследования стало определение показателей, совокупность которых у пациента с РАГ поможет спрогнозировать сохранность объема почечной паренхимы, оцененной с помощью МРТ, через год после РДН.

Введение. Эффективное и интенсивное осуществление мер, предусмотренных стратегиями первичной и вторичной профилактики, может значительно улучшить результаты в области здравоохранения. Профилактические стратегии более эффективны, чем медикаментозное или фармакологическое лечение. Риск раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний повышают ожирение [1], нарушения липидного и углеводного обменов, курение, гиподинамия [2, 3]. Среди населения присутствует широкая распространенность факторов риска и низкая информированность о их связи с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. [4]. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний включает просвещение общественности, где основную роль играют медицинские работники. Исследования демонстрируют влияние собственного здоровья врачей и привычек образа жизни на их практику консультирования, связанную с укреплением здоровья и, в частности, профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний. Установлено, что личные привычки врачей в отношении здоровья являются постоянными и важными предикторами привычек консультирования их пациентов. Практика здорового образа жизни может стать решающим фактором для консультирования будущих врачей. Обычно студенты медицинских вузов имеют лучшие показатели образа жизни, чем их коллеги из других университетов. Чрезвычайно высокие академические требования в течение обучения могут негативно сказаться на привычках образа жизни и детерминантах здоровья сердечно-сосудистой системы. Студентам нужно потратить много часов изучения сложных базовых основ и клинических дисциплин. Стрессовые факторы, нерегулярное и нездоровое питание, а также более высокая распространенность бездеятельности во время учебы могут иметь негативные последствия для их здоровья, состояние психического здоровья. С другой стороны, высокая адаптивность молодого организма и короткая продолжительность воздействия факторов риска означают, что конечный эффект менее значителен, чем при хроническом длительном воздействии вредных факторов нездорового образа жизни.

Введение. Эпидемиологический переход в ХХ веке сопровождался снижением смертности и инвалидности от инфекционных заболеваний и ростом неинфекционных заболеваний. Среди неинфекционных заболеваний сердечнососудистые (ССЗ) в настоящее время являются ведущей причиной смертности и заболеваемости во всем мире. Формирование здорового образа жизни является основой профилактики ССЗ. В целях ВОЗ для измерения прогресса стран в улучшении показателей здоровья на всех уровнях развития до 2030 года планируется снижение смертности от ССЗ более чем на 25 %. Однако для эффективных действий требуются надежные глобальные данные о ССЗ, основных факторах риска, а также информация об основных препятствиях на пути к эффективному лечению и профилактике ССЗ [1]. В амбулаторном звене Российской Федерации созданы Центры здоровья для выявления факторов риска и их коррекции. Обследование в Центре здоровья позволяет выявить повышение артериального давления (АД), нарушения углеводного и липидного обменов. Проводится врачебное консультирование населения по борьбе с курением, избыточным весом, гиподинамией, коррекция выявленных обменных нарушений и АД. [2]. Коррекция факторов риска значительно улучшает прогноз больных ССЗ. Проведенные исследования свидетельствуют, что коррекция диеты по снижению животных жиров, потребления соли, легкоусвояемых углеводов, повышение употребления овощей и фруктов способствуют снижению риска ССЗ и смертности от них [3, 4]. Для борьбы с факторами риска в амбулаторном звене также действуют школы здоровья для больных ССЗ, их целью являются первичная и вторичная профилактика ССЗ и повышение приверженности пациентов к здоровому образу жизни и медикаментозной терапии [5].

Введение. Течение и прогноз, а также лечебно-профилактические мероприятия при артериальной гипертензии (АГ) значительно осложняются наличием множественной сопутствующей патологии при этом заболевании, что существенно влияет на стоимость лечения, прогноз и качество жизни пациентов [1–4]. Описаны особенности течения, клинические проявления и отдельные патогенетические звенья при формировании коморбидности АГ с отдельными нозологическим формами [5–8], однако системный подход к данной проблеме не разработан. Структура коморбидности у больных АГ с учетом возрастной и гендерной принадлежности в полной мере не изучена.

Цель исследования: оценка частоты встречаемости метаболического синдрома и его компонентов у некоренных жителей Южной Якутии.

Введение. В ответ на стресс в организме запускаются нейрогуморальные реакции, направленные на противодействие ему. Симпатическая нервная система стимулирует надпочечники к выбросу гормонов стресса – адреналина и кортизола. Эти гормоны подготавливают организм к реагированию на угрозу, что вызывает учащение пульса, увеличение частоты дыхания и расширение дыхательных путей, повышение артериального давления, увеличение притока крови к мышцам, уменьшение притока крови к органам пищеварения и другие реакции [1]. Психоэмоциональный стресс является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Выявлено, что хронический стресс связан не только с повышением артериального давления, но и с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как инфаркт миокарда и инсульт [2]. На примере воздействия хронического стресса на молодых женщин была доказана роль стресса в развитии у них артериальной гипертонии [3]. Высокий уровень профессионального стресса пагубно воздействует не только на качество, производительность и творческий потенциал сотрудников, но также на их здоровье, благополучие и моральный дух. Факторы, влияющие на развитие стресса на рабочем месте, – это удовлетворенность работой, организация работы, а также то, предлагает ли работа возможности для продвижения по службе и безопасность на рабочем месте. Ощущение стресса на работе или восприятие контроля над событиями могут быть мощными предикторами повышенного артериального давления. В профессиях, связанных с воздействием стресса, необходим контроль психоэмоционального состояния сотрудников и проведение профилактических мероприятий [4].

Введение. Распространенность артериальной гипертензии (АГ) в России высока и достигает почти 50 %. Общеизвестны гендерные особенности распространенности АГ, проявляющиеся значительным увеличением заболеваемости у женщин после 50 лет [1–3]. Можно предположить, что гендерные различия в заболеваемости АГ обусловливаются не только определенными изменениями у женщин, связанными с гормональной перестройкой в период менопаузы [4–7], но и когнитивными и поведенческими особенностями мужчин и женщин. Существует предположение о том, что степень влияния стрессового воздействия зависит в том числе от индивидуальной реактивности организма, т.е. от его личностных особенностей [8]. Повышенный уровень личностной тревожности (ЛТ) и эмоциональная лабильность, как и повышенная реактивность сердечно-сосудистой системы в ответ на умственное напряжение, могут играть значительную роль в развитии АГ [9–14]. В связи с этим целью нашего исследования было определение гендерных различий влияния ЛТ на риск развития АГ среди лиц 25–64 лет.

Введение. Параметры систолического артериального давления (САД), диастолического АД (ДАД) в отношении их связи с состоянием когнитивных функций (КФ) у лиц молодого возраста остаются малоизученной областью современной медицины, представляя собой яркий контраст по сравнению с многочисленными исследованиями этих ассоциаций в старших возрастных группах [1]. Однако к настоящему времени можно считать доказанным влияние сосудистых факторов на развитие и утяжеление течения нейродегенеративных процессов [2–5]. Взаимосвязь между артериальной гипертензией (АГ), избыточной массой тела, гиперлипидемией и степенью когнитивных дисфункций в течение многих лет активно обсуждается в мировой кардиологической и неврологической литературе [6, 7]. Большинство проводившихся лонгитюдинальных когортных исследований указывает на повышенный риск различных видов КН (включая и деменции) в случае высокого САД. Кроме того, о повышенном риске различных видов деменций сообщалось даже в случаях незначительного повышения САД (менее 140 мм рт. ст.). Работами О.А. Трубниковой на российской популяции было показано, что пациенты с АГ среднего возраста по сравнению со здоровыми лицами того же возраста имеют более низкие объемы паттернов памяти, внимания, мышления и нейродинамики. Показана U-образная зависимость между степенью когнитивных нарушений и длительностью анамнеза АГ [8].

цель: выявление по данным МРТ характерных фенотипов структурных изменений головного мозга (ГМ) у больных резистентной артериальной гипертензией (РАГ) по данным МРТ и возможности их коррекции через год после ренальной денервации (РДН).

Введение. Артериальная гипертония – широко распространенное заболевание, охватывающее свыше 1 млрд человек в мире и представляющее собой ключевой фактор риска сердечно-сосудистых (ССЗ) и цереброваскулярных заболеваний [1]. Несмотря на растущий объем данных, свидетельствующих о том, что АГ является также одним из основных факторов риска нарушения когнитивных функций (КФ), ее роль в развитии когнитивных расстройств до сих пор не выяснена в полной мере. Противоречивые результаты эпидемиологических исследований о роли высокого артериального давления (АД) в развитии когнитивных нарушений могут объясняться нелинейной зависимостью между уровнем АД и КФ. Появляется все больше доказательств того, что как высокое, так и низкое АД в зависимости от возраста могут играть роль в развитии и прогрессировании когнитивной дисфункции [2].

Введение. В современном обществе расстройства сна являются одними из самых распространенных психопатологических состояний [1]. В России около 45 % взрослых людей страдают от нарушений сна, а почти 20 % нуждаются в его серьезном лечении [2]. Сон является важнейшим модулятором кардиоваскулярной системы как в физиологических условиях, так и при патологических состояниях. Сон оказывает существенное воздействие на вегетативную нервную систему, гемодинамику, функцию сердечно-сосудистой системы, функцию эндотелия и систему коагуляции. В эпидемиологических и патофизиологических исследованиях показано, что проблемы со сном могут привести к сердечно-сосудистым заболеваниям [3–8]. Однако есть и другие данные – в работе [9] не установлено, что нарушения сна повышают риск развития АГ. Поэтому целью нашего исследования было определить гендерные различия влияния нарушений сна на риск развития АГ среди лиц 25–64 лет.

Введение. В настоящее время накоплены убедительные данные о системном влиянии шума на сердечно-сосудистую, вегетативную, центральную нервную, эндокринную системы, которые в свою очередь усугубляют негативные эффекты шума, описываются также нарушения центральной гемодинамики при профессиональной нейросенсорной тугоухости (ПНСТ) [1, 2]. Длительное действие шума вызывает истощение компенсаторно-защитных механизмов, что приводит к снижению резистентности организма к различным факторам внешней среды, развитию общесоматических заболеваний, способствующих дальнейшему прогрессированию слуховых расстройств и обусловливает потерю слуха [3]. Проявления шумовой патологии могут быть условно подразделены на специфические, наступающие в периферическом отделе звукового анализатора, и неспецифические, так называемые экстраауральные нарушения со стороны различных органов и систем: сердечно-сосудистой, нервной, репродуктивной. У рaботников шумо- и виброопасных производств болезни оргaнов кровообрaщения зaнимают одно из первых мест, a высокие риски рaзвития данной патологии позволяют отнести их к профессионально обусловленным зaболевaниям [4].

Введение. Абдоминальное ожирение, гипергликемия и артериальная гипертония являются важными критериями метаболического синдрома. Ожирение, дислипидемия, сахарный диабет и гипертензия также участвуют в прогрессировании артериосклероза, определяемого как жесткость артерий и атеросклероз, таким образом, играя прогностическую роль. Сочетание нескольких факторов риска в значительной степени повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [1, 2]. Ожирение приводит к повышенной экспрессии провоспалительных адипокинов и, таким образом, поддерживает постоянный воспалительный статус. Абдоминальная жировая ткань является активным продуктантом биологически активных веществ, в том числе интерлейкинов [3]. Метаболические изменения коррелируют с индексом массы тела, резистентностью к инсулину и уровнем триглицеридов в сыворотке, участвуют в процессах атеросклеротического поражения сосудов. Воспаление играет важную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. [4]. Среди факторов воспаления выделят про- и противовоспалительные цитокины. Установлена прогностическая роль факторов воспаления в развитии осложнений, таких как инсульт и инфаркт миокарда. На прогноз влияет сбалансированность воспалительного ответа. Изучение воспаления должно иметь многофакторный характер для его разносторонней оценки [5].

Введение. Сердечно-сосудистые заболевания, включая артериальную гипертензию, являются одной из ведущих причин смертности, на которую приходится около трети смертей во всем мире [1]. Растущая распространенность основных сердечно-сосудистых факторов риска и идентификация новых биомолекул, участвующих в глобальной оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний, требуют разработки новых, простых и удобных для клиницистов диагностических алгоритмов для адекватной оценки сердечно-сосудистых исходов. Ожирение является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, участвующих в развитии атеросклеротических процессов [2]. Ожирение, дислипидемия, сахарный диабет и гипертензия способствуют поражению сосудистой стенки, определяемого как жесткость артерий [3]. Жировая ткань секретирует адипокины, молекулы, участвующие в изменении иммунного ответа, липидного обмена, резистентности к инсулину и ангиогенеза. Ожирение приводит к повышенной экспрессии провоспалительных адипокинов и, таким образом, поддерживает постоянный воспалительный статус, что способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Ремоделирование миокарда является следствием негативного влияния артериальной гипертензии на сердце и расценивается как неблагоприятный фактор прогноза артериальной гипертензии. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии значительно ухудшает прогноз заболевания. Ее профилактика включает меры по медикаментозному снижению артериального давления и нормализации образа жизни [4, 5].

Введение. Важную роль в эффективности терапии артериальной гипертензии играют выбор гипотензивного препарата и приверженность пациентов к терапии. Выбор тактики гипотензивной терапии определяется сердечно-сосудистым риском. Основные группы гипотензивных препаратов обладают выраженным эффектом и протективнми свойствами, что позволяет снизить риск поражения органов-мишеней [1, 2]. Доказано, что уровень систолического артериального давления выше 140 мм рт. ст. и диастолического артериального давления выше 90 мм рт. ст. приводят к поражению органов мишеней, в том числе сосудов и сердца, а также увеличивают риск сердечно-сосудистых событий. Тенденцией здравоохранения является снижение целевых значений артериального давления до 130/80 мм рт. ст. Проведенные клинические исследования свидетельствуют об улучшении прогноза при достижении этих значений [3]. Наряду с традиционными модифицированными факторами риска выделяют гендерные различия в патогенезе артериальной гипертонии, особенностях распространенности факторов риска в мужской и женской популяциях, а также в приверженности к терапии. В патогенезе воздействия факторов риска на развитие сердечно-сосудистой патологии важную роль играют воспалительные процессы. Кардиоваскулярный риск также зависит от сопутствующих нарушений углеводного обмена и ожирения, влияющих на внутрисосудистое воспаление [4]. Выраженность воспаления влияет на сердечнососудистые риски. В то же время контроль над факторами риска и лекарственная терапия в значительной степени могут улучшить прогноз заболеваний, что также отражается в снижении выраженности внутрисосудистого воспаления. Выявлено, что достижение целевых значений АД сопровождается снижением жесткости сосудистой стенки и уменьшением выраженности внутрисосудистого воспаления [5].

Введение. Фибрилляция предсердий (ФП) – распространенное нарушение сердечного ритма. Распространенность ФП во всем мире увеличивается, и ожидается, что в ближайшие десятилетия она перерастет в эпидемию по мере старения населения [2, 4]. Несмотря на значительный прогресс в диагностике и лечении пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), эта аритмия остается одной из основных причин развития мозгового инсульта, прогрессирования сердечной недостаточности, значительного ухудшения качества жизни и преждевременной смерти [1–3]. Одним из наиболее распространенных факторов риска ФП является артериальная гипертензия (АГ). По данным Фремингемского исследования (FHS), АГ у лиц с ФП встречается на 14 % чаще других факторов риска, а риск развития ФП для лиц с гипертонией был в 1,5 раза выше для мужчин и 1,4 раза выше для женщин [5]. В более поздних исследованиях продемонстрирована связь с ФП именно с пульсовым давлением [6]. Однако в консорциуме CHARGE-AF было показано, что систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление являются отдельными прогностическими факторами риска ФП [7]. Учитывая существующие половые и возрастные особенности в эпидемиологии ССЗ, а также в частоте АГ, очевидно, что ассоциация АГ и ФП является специфичной для женщин и для мужчин [8–11]. Распространенность ФП у мужчин почти вдвое выше, чем у женщин [9], в то время как риск неблагоприятных исходов ФП выше у женщин [8, 10]. Кроме того, 50-летний анализ FHS показал, что несмотря на снижение частоты тяжелой степени АГ и увеличение частоты лечения, популяционный риск ФП не снизился и гипотензивная терапия слабо влияла на риск ФП, связанный с АГ [9].

Введение. Заболеваемость трудовых мигрантов в значительной мере обусловлена социально-экономическими проблемами. Несмотря на то что, как правило, в число трудовых мигрантов входят в первую очередь физически крепкие молодые мужчины, заболеваемость среди них достаточно высокая и прогрессивно увеличивается с длительностью пребывания в другой стране. Необходимо отметить, что распространенность заболеваний среди трудовых мигрантов имеет свои особенности, характерные для разных стран. Это инфекционные заболевания, связанные с неблагоприятными бытовыми условиями, нарушением гигиенических норм, отсутствием вакцинопрофилактики [1]. Образ жизни оказывает значительное влияние на развитие заболеваний. Отмечается высокий уровень травматизма, заболеваний желудочно-кишечного тракта, злоупотребление алкоголем и психотропными веществами. Наличие вредных привычек, таких как курение, неполноценное питание, нарушение режима труда и отдыха способствуют росту заболеваемости сердечно-сосудистой системы [2, 3]. Жизнь трудовых мигрантов часто сопровождается хроническим стрессом, обусловленным неблагоприятными условиями проживания, низкой заработной платой, удаленностью от родных и близких [4]. Высокий суммарный сердечно-сосудистый риск обусловливает раннее развитие артериальной гипертензии. При этом часто трудовые мигранты не обращаются своевременно за медицинской помощью и не принимают лекарственную терапию [5].

Основной вклад в структуру заболеваемости патологиями системы кровообращения в Казахстане вносит инфаркт миокарда, встречаемость которого имеет тенденцию к росту (с 71,9 ‰ в 2016 г. до 127,6 ‰ в 2020 г.) [Бюро национальной статистики, 2021]. На протяжении последних десятилетий рецидив заболевания остается серьезной угрозой для выживших после инфаркта миокарда (ИМ).

Введение. Сердечно-сосудистые заболевания лидируют по распространенности. Их основной причиной рассматривается атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Согласно эпидемиологическим расчетам, в XXI в. атеросклероз станет основной причиной смерти в мире. Атеросклероз коронарных сосудов приводит к ишемической болезни сердца (ИБС) и ее осложнениям – инфаркту миокарда, нарушениям ритма сердца, недостаточности кровообращения. [1]. Особое значение придается воспалительной теории атерогенеза. Начальным процессом в развитии атеросклеротического поражения сосудов является изолированное повреждение эндотелия с последующей экспрессией различных биологически активных компонентов: провоспалительных цитокинов, хемокинов, адгезивных молекул, приводящих к активации моноцитов и миграции их в интиму оболочки. Моноциты трансформируются в макрофаги, активация которых приводит к развитию атеросклеротических бляшек. Важной участником этого процесса являются окисленные липопротеины низкой плотности, накопление которых в макрофагах приводит к образованию пенистых клеток. Когда воспалительные клетки (такие как лейкоциты, моноциты и макрофаги) мигрируют в интиму, местная воспалительная реакция усиливается. Это приводит к постоянной экспрессии молекул адгезии, провоспалительных цитокинов и хемокинов, поддерживающих их активацию [2]. Поскольку атеросклероз представляет собой хроническое воспалительное состояние, уровень С-реактивного белка является маркером этого состояния. Выявлено, что содержание С-реактивного белка может служить независимым предиктором сердечно-сосудистых заболеваний и отражает стабильность атеросклеротических бляшек, он повышается при инфаркте миокарда. Доказано, что высокий уровень белков острой фазы воспаления является предиктором неблагоприятного исхода острого инфаркта миокарда [3]. Концентрация С-реактивного белка повышается на фоне факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как нарушения липидного и углеводного обмена, курение, ожирение [4]. Пациенты с сахарным диабетом характеризуются возрастанием риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, типичными для которого являются повреждения макро- и микрососудов. Накапливающийся объем данных свидетельствует о том, что воспаление может играть решающую промежуточную роль в патогенезе диабета, тем самым связывая его с рядом обычно сосуществующих состояний, которые, как считается, возникают через воспалительные механизмы. Это может объяснять, что особенностью сахарного диабета является ускорение сроков развития атеросклероза [5].

Введение. Рак легкого (РЛ) в настоящее время является одним из наиболее распространенных видов рака во всем мире, и частота диагностирования увеличивается [1]. Лечение рака, включая химиотерапию, таргетную терапию и лучевую терапию, связано с увеличением сердечно-сосудистых осложнений, независимо от других факторов риска [2]. С ростом числа выживших после РЛ лечение сопутствующих заболеваний становится все более важным для населения.

Введение. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) атеросклеротического генеза остаются ведущей причиной смерти во всем мире [1, 2]. Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца (ИБС) обусловливают около 50 % случаев развития хронической сердечной недостаточности [3, 4]. При этом и артериальная гипертония, и ИБС в различных формах ее проявлений (фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда), и сахарный диабет 2 типа являются факторами риска тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), значительно повышая вероятность ее развития [5]. В свою очередь ТЭЛА является базовой клинической ситуацией и фактором риска для формирования у части пациентов хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЭЛГ) [6–8]. Проанализирован реализованный прогностический риск смертельного сердечно-сосудистого события, определенный по шкале SCORE, в течение ближайших 10 лет у пациентов с ХТЭЛГ и летальным исходом после легочной эндартерэктомии (ЛЭЭ) в отдаленном послеоперационном периоде.

Введение. Ведущей причиной смерти во всем мире продолжает оставаться сердечно-сосудистая патология атеросклеротического генеза [1, 2]. Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца (ИБС) среди сердечно-сосудистых заболеваний имеют значительную распространенность и являются основными причинами около половины всех случаев хронической сердечной недостаточности [3–5]. В прошлом для оценки риска развития смертельных сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет широко использовалась шкала SCORE. Однако в 2021 г. Европейским обществом кардиологов была предложена обновленная модель – шкалы SCORE2 и SCORE2-OP, которые позволяют прогнозировать развитие как фатальных, так и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений в 10-летней перспективе [6]. Такое обновление шкалы принесло ряд значительных преимуществ. Теперь шкалы позволяют оценивать вероятность любого сердечно-сосудистого события – как смертельного, так и несмертельного, а также расширили возрастной диапазон применения до 40–90 лет в отличие от прежней версии шкалы, которая определяла вероятность только смертельных сердечно-сосудистых событий и использовалась у пациентов в возрасте от 40 до 65 лет. Известно, что ССЗ (артериальная гипертония, фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда) и сахарный диабет 2 типа являются факторами риска для тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА, в свою очередь, является фактором риска для развития хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЭЛГ) у некоторых пациентов [7–10]. Представляется возможность оценки сердечно-сосудистых событий и определения роли этих осложнений у пациентов с ХТЭЛГ в отдаленном послеоперационном периоде.

Введение. Широкое распространение COVID-19 способствовало поиску клинических и лабораторных предикторов прогрессирования заболевания, а также развития тяжелых форм и летальных исходов. У большинства пациентов (~80 %) новая коронавирусная инфекция протекает в легкой и среднетяжелой форме, при этом уровень летальности сильно варьирует [1]. Смертность среди взрослых с COVID-19 колеблется от 2 до 7 % в целом и достигает 20 % среди пожилых людей [2]. Предыдущие исследования показали, что пациенты с установленным сердечно-сосудистым заболеванием (ССЗ) или с высоким риском сердечно-сосудистых событий имеют более тяжелое течение COVID-19, требуют госпитализации в отделение интенсивной терапии [3] и имеют более высокую смертность [4]. Определение лабораторных параметров, позволяющих различать тяжелые и нетяжелые случаи, а также случаи с высоким или низким риском летального исхода, позволит значительно улучшить маршрутизацию пациентов и клинические протоколы лечения [5].

Введение. В настоящее время распространенность депрессии составляет 3–5 %, на нее приходится второе по величине экономическое бремя болезней [1–3]. Ген аполипопротеин Е (АРОЕ) включает три аллеля: ε2, ε3 и ε4, которые могут вызывать предрасположенность к депрессии. Некоторые исследователи сообщают, что полиморфизмы гена АРОЕ являются факторами риска возникновения депрессии [4]. Аллели APOE ε2, ε3 и ε4 могут объединяться, образуя шесть генотипов (гомозиготы по ε2, ε3 и ε4; гетерозиготы по ε2/3, ε2/4 и ε3/4). Частоты аллелей и генотипов различались среди разных этнических групп и географических районов [5–7]. Низкая концентрация холестерина в сыворотке связана с риском депрессии [8, 9]. У многих пациентов с депрессией наблюдается потеря нейронов и структурные аномалии головного мозга, которые могут быть результатом дислипидемии [10]. У пациентов с депрессией была более высокая частота аллеля АРОЕ ε4, полиморфизм АРОЕ ε4 был фактором риска депрессии [11]. По сравнению с пациентами, у которых не было аллеля ε4, у пациентов с аллелем ε4 проявлялись более выраженные симптомы депрессии [12, 13]. Таким образом, учитывая вышеизложенные факты, целью нашего исследования стало изучение связи генотипов гена APOE с депрессией среди лиц 25–64 лет г. Новосибирска.

Введение. Артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и оказывает существенное влияние на смертность населения. По данным наблюдательного исследования ЭССЕ-РФ-2, заболеваемость АГ составляет более 40 % и имеет неуклонную тенденцию к росту [1]. Повышенное артериальное давление (АД), как и дислипидемия, являются важными и, что очень существенно, модифицируемыми факторами риска сердечно-сосудистых катастроф. Наличие одного состояния может способствовать развитию другого, либо они могут проявлять синергизм, повышая риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений [2].

Введение. Влияние пандемии COVID-19 в ее прямых и отдаленных прогнозах до настоящего момента является одной из значимых повесток в медицинском сообществе. Несмотря на формирование значительной иммунной прослойки населения, по-прежнему регистрируются как новые случаи, так и не исключена вероятность появления новых штаммов с различной эпидемиологической значимостью. В работе представлены клинико-анамнестические характеристики пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), произошедшим на фоне острой инфекции SARS-CoV-2, а также особенности клинического течения ОКС на госпитальном этапе, госпитальные исходы. Приведена математическая регрессионная модель рисков неблагоприятного госпитального исхода.

Цель: оценить взаимосвязь индекса LAP (lipid accumulation product) с антропометрическими показателями и маркерами сосудистой жесткости (лодыжечно-плечевым индексом (ABI), кардиолодыжечным сосудистым индексом (CAVI) и сосудистым возрастом (VA)).

Эндотелий выполняет важную роль в регуляции сосудистого гомеостаза, являясь непосредственной зоной контакта между циркулирующей кровью и прилегающими к сосудистой стенке тканями. При этом на монослой эндотелиальных клеток сосудистой стенки действуют механические силы, вызываемые изменениями параметров кровотока. При поражении сосудов под действием патологических факторов в первую очередь происходит деструкция эндотелиального гликокаликса (ЭГ). Это является важным для начала и дальнейшего развития атеросклеротического поражения сосудов.

Введение. В патогенезе хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных сахарным диабетом (СД) важную роль играет воспаление. Биомаркер воспаления – фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-α) – поддерживает хронический иммуновоспалительный процесс, что способствует усилению эндотелиальной дисфункции, развитию метаболических нарушений и прогрессированию ХСН. Биомаркер внутрисосудистого воспаления – липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2 (ЛП-ФЛА2) – участвует в процессе атерогенеза, способствует атеросклеротическому поражению сосудов, вызывая модификацию липидов. Патогенетические механизмы, выявляемые при атеросклерозе и СД, указывают на взаимосвязь этих процессов. Однако в патогенезе ХСН с умеренно сниженной фракцией выброса (ХСНунФВ) у больных СД связь биомаркеров воспаления с показателями липидного обмена изучена недостаточно.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), сохраняют главенствующую позицию среди причин смертности в индустриально развитых странах. Атерогенез связан с явлениями субклинического воспаления, иммунологическими проявлениями, стимуляцией прокоагуляционного и фибринолитического процессов, что, безусловно, диктует необходимость дальнейшего поиска лабораторных биомаркеров для оценки риска возникновения, тяжести течения и прогноза заболеваний, ассоциированных с атеросклерозом.

Семейная гиперхолестеринемия (СГХС) – наиболее частое генетически обусловленное нарушение обмена веществ у человека преимущественно за счет повышения уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Поскольку частота сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пациентов с СГХС значительно различается, помимо пожизненного накопления холестерина ЛПНП в сосудах, высокий сердечно-сосудистый риск развития ССЗ при СГХС, видимо, определяется влиянием других классических факторов риска, таких как возраст, мужской пол, курение, избыточный вес/ожирение, артериальная гипертония и низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [1–9]. Гиперхолестеринемия индуцирует липидомные и протеомные вариации в частицах ЛПВП, тем самым нарушая их способность стимулировать отток холестерина из макрофагов [10]. Более того, было показано, что частицы ЛПВП пациентов с СГХС менее эффективны в снижении избытка провоспалительных окисленных липидов в ЛПНП по сравнению с частицами, выделенными у пациентов с нормолипидемией [11].

Введение. Ханты-Мансийский автономный округ – Югра (далее – автономный округ) занимает центральную часть Западно-Сибирской равнины протяженностью почти 1400 км с запада на восток, от Уральского хребта до Обско-Енисейского водораздела, с общей численностью населения 1 729 472 человека. Ведущим классом заболеваний в структуре общей смертности в автономном округе в 2022 г., как и в предыдущие годы, являются болезни системы кровообращения (БСК) (39,3 %). Несмотря на то что по итогам 2022 г. автономный округ снова вошел в пятерку субъектов Российской Федерации с самым низким уровнем смертности от БСК (255,2 на 100 тыс. населения, что в 2,5 раза ниже, чем по РФ (641,7 на 100 тыс. населения в 2021 г.)), смертность от БСК (255,2 на 100 тыс. населения) остается выше целевого показателя регионального проекта «Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями» на 6,8 % (238,9 на 100 тыс. населения). Структура смертности демонстрирует отсутствие существенных изменений по цереброваскулярным болезням (ЦВБ) за последние 5 лет. ЦВБ занимают третье место в структуре общей заболеваемости в 2022 г. (1874,6 на 100 тыс. населения). Таким образом, стратегия управления рисками сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) требует управленческих решений по повышению качества выявления факторов риска ССЗ, доступной диагностики и активного динамического наблюдения за пациентами.

Введение. Фибрилляция предсердий (ФП) – одна из самых распространенных аритмий. Этим заболеванием страдает до 2 % общей популяции, и показатель растет в последние годы. Сочетание ФП с ишемической болезнью сердца (ИБС) усугубляет проблему для здравоохранения. В связи с этим персонифицированный подход не только к определению риска развития ФП у больных ИБС, но и поиск возможности управления такими рисками делает актуальным изучение данной проблемы. Дополнительное применение современных методов математической статистики и математического моделирования с использованием нового программного обеспечения позволит предоставить дополнительную прогностическую силу и усилит возможности современного профилактического здравоохранения.

Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и обусловленная ими смертность в Российской Федерации одни из самых высоких в мире. Основным залогом успеха в снижении заболеваемости и смертности от ССЗ является первичная и вторичная профилактика наиболее опасных из них – артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий [1]. Гиперхолестеринемия является одним из основных факторов риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистой патологии. По сравнению с другими факторами риска она вносит наибольший вклад в развитие инфаркта миокарда [2]. Скрининг дислипидемий показан у пациентов с ССЗ, при неблагоприятном семейном анамнезе, а также у больных с хронической болезнью почек, с заболеваниями периферических артерий. Особое внимание необходимо обращать на наличие кожных ксантом, ксантелазм век или липоидной дуги роговицы у лиц моложе 45 лет, так как это может свидетельствовать о наличии дислипидемии [3]. При подозрении на семейную гиперхолестеринемию важно проводить каскадный, универсальный, селективный скрининги. Все пациенты с нарушением липидного обмена обязательно должны быть консультированы в отношении изменения образа жизни [4].

Введение. Проблема атеросклеротических поражений артериальных сосудов общепризнанно сегодня является важнейшей причиной смертности трудоспособного населения во всех индустриальных странах, в том числе и в России [1]. При этом все большее внимание уделяется не только изолированной диагностике патологии коронарных и каротидных артерий, но и ранней диагностике атеросклеротических поражений аорты, поскольку именно состояние аорты понимается сегодня как ключевой фактор для прогноза жизни пациента и тесно связано с поражением артерий жизненно важных органов, прежде всего сердца, мозга и почек [2–4]. Целью нашей работы стала оценка взаимосвязи атеросклеротического поражения аорты и крупных артериальных сосудов по данным МРТ.

Введение. Дислипидемия (ДЛП) может быть причиной развития микроваскулярной дисфункции у пациентов с необструктивным атеросклеротическим поражением коронарных артерий (КА) [1, 2]. За прошедшие несколько лет было показано, что несмотря на отсутствие тяжелой степени обструкции коронарного русла пациенты со стенозами КА менее 50 % могут иметь достаточно высокую частоту развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [3, 4]. С этой точки зрения открывается необходимость поиска новых критериев стратификации риска в данной группе пациентов. Цель исследования: оценить взаимосвязь миокардиального кровотока (МК) и резерва МК (РМК) с биохимическими маркерами ДЛП у пациентов с необструктивным атеросклеротическим поражением КА.

Введение. Сердечная недостаточность (СН) является одной из основных причин заболеваемости и смертности во всем мире. Циркулирующие биомаркеры, отражающие патофизиологические пути развития и прогрессирования СН, могут помочь врачам в ранней диагностике и ведении пациентов с СН. N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) хорошо зарекомендовал себя как высокочувствительный биомаркер, вошедший в российские, европейские и американские рекомендации, подтверждающий наличие СН [1–3]. NT-proBNP совместно с BNP образуется из прогормона proBNP кардиомиоцитами желудочков в ответ на перегрузку объемом или давлением [4]. И BNP, и NT-proBNP обнаруживаются в крови с помощью иммунохроматографического анализа, но NT-proBNP обладает некоторыми преимуществами [5]. NT-proBNP выводится только пассивно, главным образом почками. В то же время только четверть BNP выводится почками в неизмененном виде, оставшаяся часть выводится после связывания с рецептором NPR-C или путем ферментативного расщепления неприлизином. Из-за отличий клиренса NT-proBNP имеет более длительный, чем BNP, период полувыведения (120 и 20 мин соответственно) и более высокую концентрацию в плазме крови (примерно в 6 раз) [6]. При содержании в плазме NT-proBNP < 125 пг/мл наличие СН маловероятно [3]. В связи с этим необходим поиск наиболее простого и легковоспроизводимого в реальной клинической практике метода определения NT-proBNP.

Введение. Психологический стресс является фундаментальным компонентом жизни, воздействующим на всех людей с разной частотой и интенсивностью. Стресс может быть острым или хроническим, может иметь различную социальную причину: семейные разногласия, трагические случаи, тяжелые заболевания, стихийные бедствия, неблагоприятные социально-экономические условия (например, низкий доход, высокий уровень преступности); может быть связан с хроническими психическими заболеваниями, сопровождающимися депрессией и тревожностью. Исследования свидетельствуют, что стресс независимо связан с риском развития ряда заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания. Физиологическая реакция каждого человека на стрессорное воздействие определяет его последствия для здоровья. Психологический стресс влияет на сердечно-сосудистую систему, приводя к повышению артериального давления, риска инфаркта и инсульта. Стресс увеличивает риск диабета и ухудшает гликемический контроль у диабетиков. Кроме того, стрессовые состояния связаны с более высоким уровнем курения, нарушениями сна. Хронический стресс вызывает нездоровые привычки в еде и предпочтение нездоровой пищи. Это повышает риск гипертонии, ожирения, которые являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний [1]. В профессиях, связанных с повышенным уровнем стресса, установлено влияние стресса на развитие нарушений ритма сердца и артериальной гипертензии. Хронический стресс изучен среди военных специальностей, спасателей, пожарных, спортсменов, машинистов локомотивов [2]. Влияние стресса на сердечнососудистую систему зависит от индивидуальной стрессоустойчивости. Для измерения стресса используется несколько методов. Психометрические опросники являются одними из наиболее широко используемых инструментов, учитывая их доступность, низкую стоимость и связь с неблагоприятными исходами. Однако несмотря на то что опросники признаны золотым стандартом, они ограничены, поскольку измеряют исключительно воспринимаемую эмоциональную реакцию на стресс, которая может отличаться от нейропсихиатрических, поведенческих и физических проявлений стресса [3]. Хронический стресс является распространенным, недооцененным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. В результате воздействия на нейрогормональную активность и воспаление хронический стресс связан с эндотелиальной дисфункцией, изменением сосудистой реактивности и повышением коагуляции. Нейрогормональные и воспалительные эффекты стресса способствуют усилению атеросклеротического воспаления. Вместе эти факторы еще больше усиливают риск атеросклероза и в значительной степени способствуют его связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять основные механизмы и разработать соответствующие методы профилактики и лечения. Здоровый образ жизни способствует повышению стрессоустойчивости [4] и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний [5].

Введение. Широкое внедрение в клиническую практику первичной чрескожной коронарной ангиопластики при остром инфаркте миокарда позволило существенно улучшить прогноз больных [1]. Несмотря на это, у них сохраняется высокий риск хронической сердечной недостаточности (ХСН), что ухудшает качество жизни больных и увеличивает кумулятивный риск летального исхода. В связи с этим оценка риска постинфарктной хронической сердечной недостаточности в современных условиях является актуальной задачей кардиологии.

Цель: морфологическая оценка коронарных стенозов передней нисходящей артерии (ПНА) во взаимосвязи с основными показателями внутрисердечной гемодинамики.

Введение. Известно, что воздействие табачного дыма, в частности курение сигарет, является основной причиной сердечно-сосудистых заболевания (ССЗ) и сердечно-сосудистых событий у лиц с ССЗ. Сигаретный дым неблагоприятно влияет на функцию эндотелия, способствует развитию атеросклероза и является протромботическим фактором [1]. Одним из важных патофизиологических механизмов курения является его влияние на состав и функцию легочного сурфактанта, в частности на белки SP-A и SP-D, выполняющие функцию модулирования иммунной среды легких в ответ на проникновение различных патогенных факторов с минимизацией риска чрезмерной воспалительной реакции [2]. Наиболее изучена реакция SP-A и SP-D на сигаретный дым в бронхоальвеолярной жидкости людей и животных, тогда как влияние курения на вышеуказанные сурфактантные белки в крови исследовано недостаточно [3]. В связи с этим целью настоящего исследования явилось определение влияния курения на уровень белков сурфактанта SP-A и SP-D крови у мужчин и женщин г. Новосибирска.

Введение. Снижение сердечного выброса при сердечной недостаточности (СН) сопровождается активацией симпатоадреналовой системы и подавлением парасимпатического тонуса. Показателем симпатической гиперактивности является повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС), которая является фактором сердечно-сосудистого риска и предиктором внезапной сердечно-сосудистой и общей смертности. Увеличение ЧСС сопряжено с субклиническим воспалением и нарушением баланса автономной нервной системы, оно повышает потребность миокарда в кислороде, рабочую нагрузку на сердце, тем самым способствуя развитию ишемии [1], сопряжено с субклиническим воспалением и нарушением баланса автономной нервной системы, ассоциируется с разрывами атеросклеротических бляшек в коронарных артериях [4]. Как известно, ушная раковина является областью наличия соматических афферентных ветвей, в частности блуждающего нерва. Следовательно, можно предположить, что стимуляция этой области может опосредованно воздействовать на активность симпатоадреналовой системы [1, 3].

Введение. Атеросклероз – сложное хроническое прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии. Центральное место в патогенезе атеросклероза занимает отложение холестерина в стенке артерии и внутри активированных макрофагов (пенистых клеток). Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) участвуют в переносе холестерина от стенок артерий к печени, процессе, называемом обратным переносом холестерина. [1]. Атеросклеротическим поражениям способствуют липопротеины низкой плотности, которые образуются в результате накопления липидов, холестерина, продуктов жизнедеятельности клеток, кальция и фибрина во внутренней оболочке артериальной стенки. Выделяют наследственную и приобретенную дислипидемию. Нарушения липидного обмена приводят к развитию атеросклеротического поражения сосудов [2]. Выявлена взаимосвязь выраженности нарушений липидного обмена, факторов воспаления и распространенности атеросклероза коронарных артерий. Большое количество доказательств свидетельствует о том, что окисление липидов в липопротеинах, захваченных стенкой сосуда, приводит к образованию провоспалительных частиц, что приводит к рекрутированию лейкоцитов и воспалению. Рассматривается генетическая предрасположенность к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько патологических факторов связаны с развитием атеросклероза, включая его относительно недавно обнаруженную ассоциацию с мутациями митохондриальной ДНК и митохондриальной дисфункцией [3]. Выявлены особенности течения ишемической болезни сердца у пациентов с различными вариантами генов, кодирующих липидный обмен. Мутации в гене APOA1 вызывают семейный дефицит ЛПВП, наследственное состояние, характеризующееся низким уровнем ЛПВП в крови и повышенным риском раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний, которое часто возникает в возрасте до 50 лет. Эти мутации приводят к изменению белка апо А1. Полиморфизм APOA1 -75G/A был изучен в различных этнических группах с предположением, что аллель А может определять уровень ЛПВП у человека и склонность к развитию ишемической болезни сердца. Носительство аллеля APOA1 -75G/A влияет на метаболизм холестерина, может привести к более высокому риску гиперлипидемии у детей с ожирением [4].

Введение. Исследование роли различных интерлейкинов при атеросклерозе показало, что провоспалительные цитокины способствуют прогрессированию заболевания и дестабилизации атеросклеротических бляшек. В настоящее время известно, что среди провоспалительных цитокинов INF-γ и TNF-α играют важную роль в формировании атеросклеротических поражений. Так, INF-γ обладает способностью ингибировать синтез коллагена и эластина в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и тем самым препятствовать формированию прочной фиброзной покрышки бляшки, что в итоге может приводить к дестабилизации атеросклеротического поражения. А биологическую роль TNF-α оценивают как ведущую к прогрессии осложнений при развитии атеросклероза, нестабильной стенокардии и коронарных рестенозов. Известно, что TNF-α продуцируется преимущественно моноцитами/макрофагами, эндотелиальными и тучными клетками. Согласно другим данным, этот цитокин секретируется Th-1 клетками, после чего он активирует макрофаги и индуцирует воспаление. Однако роль INF-γ и TNF-α в формировании нестабильных атеросклеротических поражений остается пока мало изученной. Целью настоящей работы явилось сравнительное исследование содержания INF-γ и TNF-α в нестабильных и стабильных атеросклеротических поражениях у человека и оценка их роли в процессе дестабилизации атеросклеротической бляшки.

Введение. Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смертности и инвалидизации населения. Изучение факторов риска их развития, а также профилактика сердечно-сосудистой патологии являются важным направлением современной медицины. Одним из факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний является наследственность. В настоящее время рассматриваются наследственные нарушения липидного обмена, предрасполагающие к атеросклерозу, наличие близких родственников с ранним развитием острого инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смертью, наследственной предрасположенностью к артериальной гипертензии, сахарному диабету 2 типа [1]. Воспалительные механизмы лежат в основе патогенеза атеросклероза. В экспериментах на животных установлена связь между наличием хемокина МСР-1 (моноцитарный хемоаттрактантный белок-1) и процессом атерогенеза. MCP-1, прототип хемокина семейства CC, привлекает моноциты к участкам воспаления, включая атерогенную артериальную стенку. В эксперименте мыши, лишенные MCP-1 или его рецептора CCR2, защищены от атеросклероза, а фармакологическое ингибирование MCP-1/CCR2 уменьшает размер бляшки при экспериментальном атеросклерозе [2, 3]. Выявлена генетическая предрасположенность к дислипидемии, ожирению, артериальной гипертензии. Проведенные исследования показывают, что воспалительные процессы, лежащие в основе атеросклероза, также генетически детерминированы. Недавние генетические данные и данные наблюдений за людьми подтверждают ассоциацию уровня циркулирующего MCP-1 с риском инсульта и ишемической болезни сердца. Тем не менее трансляционный потенциал воздействия на путь MCP-1/CCR2 при атеросклерозе у человека остается неясным. В частности, остается неизвестным, является ли активность MCP-1 в организме человека связанной с прогрессированием атеросклероза и нестабильностью бляшек, которые лежат в основе возникновения клинических событий, включая инсульт и инфаркт миокарда [4].

Введение. Моноциты являются важными медиаторами атеросклероза, хемокины и рецепторы к ним – важным звеном в воспалительном процессе. Моноциты пересекают артериальный эндотелий, попадая в развивающиеся и установленные поражения, и этот перенос регулируется хемокинами. Атеросклеротические поражения заметно уменьшаются у мышей ароЕ-/-, которые не могут экспрессировать хемокин CCL2 [1, 2]. Люди, несущие ген, кодирующий полиморфизм M280 в локусе хемокинового лиганда 1 (CX3CL1) мотива CX3-C, который делает молекулу менее функциональной в плание адгезии, относительно защищены от сердечно-сосудистых заболеваний. Хемокиновый рецептор CCR2 регулирует таксис моноцитов и макро фагов, участвует в макрофаг-зависимом воспалительном ответе и развитии атеросклероза. Хотя CCR2 считается классическим моноцитарным хемокиновым рецептором, не все моноциты экспрессируют CCR2 [3]. В настоящее время рассматривается роль генетических причин развития атеросклероза. Механизмы, объясняющие роль CX3CL1 в атеросклерозе, все еще не установлены. Выдвигается идея о том, что CX3CL1 может, подобно CCR2, регулировать привлечение моноцитов в атеросклеротическую бляшку, также возможно, что CX3CL1 влияет на свойства клеток гладких мышц, поскольку они экспрессируют CX3CL1 и CX3CR1 в очагах поражения [4]. Мутация в гене CCR2, которая приводит к замене валина на изолейцин, встречается с частотой 10–25 %. Наличие этой мутации ассоциировано с начальным этапом развития атеросклеротических бляшек. Сообщалось о кодирующем полиморфизм AG в экзоне 2 гена, который приводит к замене Val на Ile в положении 64. Доказательства влияния этого полиморфизма на функцию CCR2 получены в исследованиях ВИЧ-инфицированных людей. CCR2 и CCR5 необходимы для проникновения вируса в лимфоциты. У лиц, несущих аллель CCR2 Ile, СПИД прогрессирует на 2–4 года позже, чем у лиц, гомозиготных по общему аллелю Val [5].

Введение. Эпидемия ожирения приобрела глобальный характер в последние десятилетия, что привело к значительному росту распространенности метаболического синдрома (МС), сахарного диабета 2 типа (СД2) и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) не только у лиц старше 45 лет, но и в более молодом возрасте. Современная стратегия коррекции дислипидемии (ДЛП) в основном направлена на снижение до целевых значений уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), что очень важно, но недостаточно для полного контроля апо В-содержащих липопротеинов (ЛП), таких как ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), ЛП промежуточной плотности (ЛППП), ЛП (а), хиломикрон и ремнантов. Их содержание в крови повышено при ожирении, инсулинорезистентности (ИР), МС, СД2 и связано с так называемыми «остаточными рисками» нефатальных и фатальных ССЗ [1, 2]. Холестерин, не входящий в состав ЛП высокой плотности (ХС неЛПВП) является более точным показателем для оценки атерогенности липидного спектра крови и прогнозирования риска ССЗ. Европейским обществом кардиологов и Европейским обществом профилактической кардиологии предложены новые шкалы риска ССЗ SCORE 2 и SCORE OP, в которые вместо ОХС введен показатель ХС неЛПВП [3]. Недостаточно изучены ассоциации различных уровней ИР с метаболическими нарушениями (содержание ХС неЛПВП, гипертриглицеридемия (ГТГ), гипергликемия натощак и др.) как предикторами МС, АГ, СД2, ССЗ и кардиоваскулярной смертности [4]. Поиск новых маркеров ИР, менее сложных для определения в условиях широкой клинической практики, чем клэмп-тест, весьма актуален. Этим требованиям отвечает триглицеридно-глюкозный индекс (TyG) [6, 7]. В крупных популяционных исследованиях показано, что индекс TyG с высокой степенью точности прогнозировал развитие новых случаев ССЗ, МС и СД2 у лиц без нарушений углеводного обмена [5]. В 13-летнем проспективном исследовании PURE (n = 141243) в когорте с максимальными значениями индекса TyG по сравнению с минимальными относительный риск ССЗ, в том числе инфаркта миокарда и инсульта, был значимо выше [6]. В метаанализе 12 исследований с числом обследованных более 6 млн человек при самых высоких значениях TyG риск ИБС был в 2 раза выше, чем при самых низких. На 1 единицу увеличения TyG риск ИБС и всех ССЗ возрастал на 35 и 23 % соответственно [7]. Эпидемиологические исследования по анализу ассоциаций ХС неЛПВП и TyG с МС, СД2 и другими кардиометаболическими нарушениями с изучением уровня ХС неЛПВП в зависимости от величины инсулинорезистентности в контексте кардиометаболического континуума в РФ ранее не проводились.

Введение. Доказано, что повреждение эндотелия является обязательным инициирующим фактором развития атеросклероза [1]. Для понимания развития и течения данной патологии принципиально детально знать механизмы действия триггеров повреждения эндотелия, к которым, помимо классических факторов риска, можно отнести генотоксический стресс и повреждения ДНК [2]. Накопление мутаций является естественным физиологическим процессом, усугубляемым действием на организм человека различных генотоксических факторов как эндогенной (бифункциональные альдегиды, образующиеся в результате перекисного окисления липидов и биосинтеза простогландинов; азотистая кислота, являющаяся побочным продуктом метаболизма нитритов, поступивших в организм с пищей, а также образующаяся в результате взаимодействия с водой оксида азота; свободные радикалы, образующиеся в результате окислительного стресса), так и экзогенной природы (альдегиды и акролеин, присутствующие в пищевых добавках, пестицидах, табачном дыме и выхлопных газах; алкилгалогениды, алкены, спирты, кетоны, эфиры и сульфиды, поступающие в окружающую среду с промышленными отходами; ионизирующая радиация). Учитывая возрастающую генотоксическую нагрузку на население, понимание вклада генотоксического стресса в развитие эндотелиальной дисфункции является чрезвычайно актуальным для современной биомедицинской науки.

Введение. Воспалительные реакции участвуют в развитии атеросклероза, поражении сосудов сердца и развитии инфаркта миокарда. Повреждение эндотелия коронарных сосудов, связанное с гиперлипидемией, гипертензией и/или ангиопластикой, приводит к дисфункции эндотелиальных клеток, экспрессии молекул адгезии и воспалительной клеточной инфильтрации. Хроническое воспаление сосудистой стенки сопровождается не только прогрессирующим стенозом просвета, но и нестабильностью бляшки. С-реактивный белок является надежным ранним индикатором воспаления или повреждения [1]. Исследования продемонстрировали прямую корреляцию между острым инфарктом миокарда и повышением содержания С-реактивного белка, постинфарктными нежелательными явлениями и размером инфаркта миокарда. С-реактивный белок локализован в интиме атеросклеротических бляшек и активирует комплемент при ранних поражениях. Выраженность воспаления влияет на риск развития осложнений [2]. Факторы воспаления могут являться маркерами прогноза острого инфаркта миокарда. Установлено, что осложненное течение заболевания сопровождается более выраженным воспалением. В то же время уровень медиаторов воспаления коррелирует с размерами инфаркта миокарда. Каскад комплемента является неотъемлемой частью защиты первой линии и врожденного иммунитета, играет важную роль в иммунном ответе при остром инфаркте миокарда. Повреждение тканей миокарда служит мощным активатором системы комплемента, который затем способствует повреждению тканей, вызывая инфильтрацию иммунных клеток и формирование мембраноатакующего комплекса на клетках-хозяевах в ишемической области. Некротические клетки выделяют протеолитические ферменты, которые могут напрямую расщеплять и активировать компоненты комплемента [3]. На выраженность воспаления могут оказывать влияние ожирение, нарушения углеводного и липидного обменов. Проведенные ранее исследования свидетельствуют о том, что факторы риска усиливают выраженность внутрисосудистого воспаления, что в свою очередь ускоряет развитие атеросклеротического поражения кардиальных сосудов [4, 5].

Введение. Ген аполипопротеина Е (APOE) активно изучается как один из наиболее известных генов, полиморфизм которого оказывает выраженное влияние на уровень липидов крови и предрасположенность к ряду сердечно-сосудистых заболеваний [1–4]. Полученные к настоящему времени результаты свидетельствуют о специфичности связи полиморфизма в кодирующей части гена APOE с факторами риска развития атеросклероза в разных популяциях [5, 6]. Аполипопротеин Е (апо Е) обеспечивает поглощение холестерина через В,Е-рецепторы, способствует поглощению ремнантов хломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) печенью, активирует липопротеинлипазу и лицетинхолинацилтрансферазу, связывает гепароиды с эндотелиальными клетками, участвует в формировании богатых эфирами холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и перераспределении липидов в тканях [2, 3, 5], влияет на рост и репарацию нервной системы [7, 8].

На всех континентах земного шара распространенность ожирения и метаболического синдрома (МС) с каждым годом приобретает все более широкий размах и в ряду факторов риска атеросклероза МС выходит на первые позиции. В связи с этим заслуживают внимания меры, направленные на выявление механизмов влияния ожирения и МС на атерогенез, как и на поиск новых путей борьбы с развитием перечисленных нарушений. Довольно перспективным представляется выяснение молекулярных посредников, обеспечивающих влияние ожирения на развитие атеросклероза. На протяжении почти 30 лет изучается роль в физиологии и патологии белков, секретируемых жировой тканью, названных «адипокинами». Среди нескольких десятков таких белков особый интерес вызывает адипонектин, поскольку: а) его продукция, в отличие от многих других адипокинов, при ожирении и МС снижается, предполагая возможность «заместительной» терапии МС этим адипокином либо его аналогами [1–3]; б) к функциям адипонектина относится повышение способности жировой ткани депонировать энергию и противодействовать тем самым отложению жира в других органах и тканях и развитию в них метаболических нарушений, а также повышение чувствительности к инсулину в адипоцитах, скелетных миоцитах и гепатоцитах [4–7]; наконец, в) адипонектин противодействует формированию атерогенной дислипидемии и большинством исследователей рассматривается как адипокин с антиатерогенным действием [8]. Действительно, уменьшение площади атеросклеротических поражений было показано в большинстве исследований на животных [9–11]. Однако у людей атеросклероз зачастую протекает более тяжело, с развитием осложненных бляшек. В клинических исследованиях показаны как положительные, так и обратные корреляции концентрации адипонектина в плазме с риском развития атеросклероза и его осложнений [12, 13]. Более того, остаются вопросы, оказывает ли адипонектин влияние на атерогенез, действуя на клетки внутри сосудистой стенки наравне с другими локальными игроками, такими как цитокины, факторы роста, окисленные липопротеины низкой плотности (окЛПНП), активные формы кислорода и пр., или данный адипокин участвует в атерогенезе косвенно – через влияние на патогенез МС. Все это послужило предпосылкой наших исследований путей и механизмов участия адипонектина в атерогенезе у человека.

Экстракорпоральное удаление атерогенных липопротеидов назначается пациентам, у которых после 6 месяцев комбинированной гиполипидемической терапии в максимально переносимых дозах не достигнуты целевые уровни содержания холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). В настоящее время существует ряд методов плазмафереза, плазмосорбции ХС ЛПНП: каскадная плазмофильтрация, гепарин-преципитация ЛПНП (HELP), аффинная плазмо- и гемосорбция липопротеидов, иммуносорбция ЛПНП [1–4]. Начиная с октября 2022 г. в клинике Федерального исследовательского центра фундаментальной и трансляционной медицины (ФИЦ ФТМ, г. Новосибирск) в комплекс лечения атерогенных дислипидемий вошла каскадная плазмофильтрация (КПФ).

Введение. Моноциты крови при атеросклерозе могут играть как негативную, так и протективную роль: макрофаги бляшки, поддерживая хроническое воспаление, пролонгируют альтерацию сосудов [1, 2] и способствуют васкуляризации атеромы [3, 4], но при этом моноциты крови содержат популяцию эндотелиальных прогениторных клеток (ЭПК) с иммунофенотипом VEGFR2+CD34+CD14+ [5] и могут участвовать в индукции репаративного и коллатерального ангиогенеза при ишемической болезни сердца (ИБС). Показано, что культивирование клеток костного мозга с колониестимулирующим фактором гранулоцитов (G-CSF) и макрофагов (M-CSF) увеличивало экспрессию эндотелиальных маркеров CD31 и CD146 [6], а культивирование моноцитов крови в присутствии фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) вызывало их трансформацию в промежуточный иммунофенотип с экспрессией VEGFR2 [7]. Возможно, нарушение ответной реакции ЭПК и моноцитов крови на M-CSF является причиной недостаточной дифференцировки эндотелиальных клеток при атеросклерозе и важным патогенетическим фактором его прогрессирования. цель: оценить характер изменений экспрессии маркеров эндотелиальных клеток VEGFR2 и CD146 при культивировании in vitro смешанной культуры мононуклеаров крови CD14+ и CD34+ в присутствии M-CSF у больных ИБС и здоровых доноров

Введение. Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) является тяжелым заболеванием, не имеющим на сегодняшний день специфической фармакотерапии и характеризующимся прогрессированием болезни даже после хирургической коррекции коронарного русла и полости левого желудочка [1, 2]. Одним из механизмов ИКМП является эндотелиальная дисфункция коронарных сосудов, но интерес ученых сосредоточен на вазомоторной ее форме [3, 4]. При этом ангиогенная форма эндотелиальной дисфункции, включающая дисбаланс клеточных и гуморальных факторов (VEGF, PDGF, SDF, ангиопоэтинов и др.) ангиогенеза, репаративных и деструктивных процессов в сосудах [5], при ИКМП не изучается.

Моногенные нарушения – патологии, которые вызваны изменениями только одного гена. Одним из наиболее распространенных (1:250) моногенных нарушений липидного обмена является семейная гиперхолестеринемия (СГХС) [1]. СГХС приводит к раннему развитию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) атеросклеротического генеза [2–4]. Редкие патогенные варианты в гене LDLR определяются в 80–85 % случаев, когда выявлена молекулярно-генетическая причина развития СГХС, варианты в других генах определяются с частотой менее 5 % (APOB, PCSK9, LDLRAP1, ABCG5, ABCG8 и др.) [5, 6]. У лиц с СГХС риск развития ССЗ в 2,5–10 раз выше по сравнению с контрольной группой [7, 8], но в случае диагностики и лечения СГХС в раннем возрасте риск значительно снижается (≈ 80 %) [7]. Активное выявление пациентов с СГХС и применение каскадного скрининга могут помочь обеспечить лечение до начала клинических проявлений ССЗ [9].

В настоящее время отмечается неуклонный рост распространенности избыточной массы тела и ожирения как у детей, так и у взрослых во всем мире, достигший на рубеже XXI в. масштабов эпидемии [1]. В России с 2012 по 2018 г. частота избыточного веса увеличилась на 7,8 %, составив 40,3 % [2]. Установлено, что каждое повышение индекса массы тела (ИМТ) на один пункт больше нормальных значений вызывает увеличение на 10 % риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). [3]. По данным Global Burden of Disease group, повышенные значения ИМТ стали причиной 4 млн смертей в 2015 г., причем 2/3 этого числа приходились на сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) [1].