Цель работы – сравнить количество копий мтДНК в ткани миокарда у лиц, умерших внезапной сердечной и несердечной смертью.

Материал и методы. Группа внезапной сердечной смерти (ВСС, 150 образцов): аутопсийный материал набран у внезапно умерших вне лечебно-профилактических учреждений лиц, подвергшихся судебно-медицинскому исследованию по стандартному протоколу. В качестве группы контроля (n = 150) использована выборка образцов лиц (подобранная по полу и возрасту), которые по заключению судебно-медицинской экспертизы погибли внезапно от других причин (ВС). Исследование количества копий мтДНК выполнялось в образцах ДНК, выделенной из ткани миокарда методом фенол-хлороформной экстракции, с помощью количественной ПЦР в реальном времени.

Результаты. В обеих изучаемых группах как у мужчин, так и у женщин отсутствуют значимые корреляции количества копий мтДНК с возрастом. При общем регрессионном анализе с введением в модель возраста получено различие между группами ВСС и ВС по количеству копий мтДНК (р = 0,01). При разделении по полу в группе женщин различия между ВСС и ВС по количеству копий мтДНК отсутствуют (р = 0,089), у мужчин – сохраняются (р = 0,023). Отмечена высокая вариабельность количества копий мтДНК в миокарде даже в пределах одной группы у лиц одного пола и сопоставимого возраста по сравнению с вариабельностью количества копий мтДНК в лейкоцитах периферической крови (по данным литературы). Вероятно, это связано с гетерогенностью групп по этиологии и патогенезу внезапной смерти. У мужчин снижение количества копий мтДНК в группе с ВСС по сравнению с умершими внезапно от других причин больше выражено в возрасте 50 лет и старше.

Заключение. Количество копий мтДНК в ткани миокарда у мужчин, умерших ВСС, меньше, чем у умерших внезапно от других причин (особенно в возрасте старше 50 лет).

Цель исследования – определить диагностическое значение грелина у пациентов с инфарктом миокарда.

Материал и методы. Обследовано 200 пациентов (130 мужчин и 70 женщин), средний возраст которых составил 61,4 ± 1,12 года, с диагнозом «инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST». На 1-е и 12-е сутки развития ИМ в сыворотке крови определяли содержание глюкозы, инсулина, С-пептида, свободных жирных кислот и грелина.

Результаты. Инсулинрезистентность (ИР) является достаточно распространенным и характерным феноменом для пациентов высокого сердечно-сосудистого риска. Наличие ИР у лиц с ИМ было ассоциировано с более выраженными нарушениями углеводного и липидного метаболизма по сравнению с пациентами, у которых ИМ протекал без признаков ИР. Уровень грелина был существенно снижен у пациентов с ИМ на протяжении всего периода госпитализации. Установлено, что грелин явился наиболее чувствительным и специфичным маркером ИР, особенно в ранние сроки ИМ. Определение содержания грелина в комбинации со свободны- ми жирными кислотами увеличивает их диагностическую значимость в отношении ИР.

Заключение. Дефицит грелина является одним из значимых факторов наличия ИР при инфаркте миокарда. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенциальной пригодности грелина как нового диагностического маркера метаболических нарушений при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Цель работы – исследовать ассоциацию однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) генов TRPA1 (rs13268757) и TRPV1 (rs222747) с инфарктом миокарда.

Материал и методы. Группы инфаркта миокарда (200 человек) и контроля (420 человек) сформированы в рамках работы по международному проекту HAPIEЕ. Генотипирование групп по исследуемым полиморфизмам rs13268757 и rs222747 выполнено методом полимеразной цепной реакции в реальном времени на приборе «StepOnePlus» («Applied Biosystems», США) с использованием TaqMan зондов («Applied Biosystems») согласно стандартному протоколу. Межгрупповое сравнение частот аллелей/генотипов каждого из изученных полиморфизмов проводили с использованием точного критерия Фишера. Соответствие частот генотипов равновесию Харди – Вайнберга проверяли с использованием метода χ2. Относительный риск инфаркта миокарда (ИМ) по конкретному аллелю или генотипу вычисляли как отношение шансов (OR, odds ratio) с использованием точного двух- стороннего критерия Фишера и критерия χ2 Пирсона. Различия считали статистически достоверными при уровне значимости p < 0,05.

Результаты. Частота гомозиготного генотипа АА по- лиморфизма rs13268757 гена TRPA1 у пациентов с ИМ была достоверно выше, чем у лиц группы контроля (GG + AG), OR = 2,621 (95%-й ДИ 1,112–6,175; p = 0,034). Для rs222747 TRPV1 статистически значимых различий не получено.

Заключение. Впервые в России проведена проверка полиморфизма rs222747 гена TRPV1 и полиморфизма rs13268757 гена TRPA1 на ассоциацию с ИМ. Для полиморфизма rs13268757 гена TRPA1 установлена ассоциация с ИМ.

Цель исследования – выявить отличительные особенности маркеров воспалительной ре- акции при инфаркте миокарда (ИМ) в сравнении с нестабильной стенокардией (НС) и определить, активация каких биохимических маркеров воспаления сопровождает повреждение кар- диомиоцитов на раннем этапе развития некроза у пациентов с ИМ.

Материал и методы. Обследовано 279 пациентов с острым коронарным синдромом, вошедших в регистр чрескожных коронарных вмешательств в 2012–2013 гг. В 1-ю группу вошли 69 человек с НС, во 2-ю – 210 больных ИМ. Определялись биохимические маркеры воспаления и маркеры повреждения миокарда при поступлении в стационар, для оценки характера взаимосвязи между ними выполнено автоматизированное построение искусственной нейронной сети (ИНС).

Результаты. Закономерно в сыворотке крови больных ИМ было выше, чем у пациентов с НС, содержание тропонина-Т (соответственно 0,71 [0,10; 2,00] и 0,00 [0,00; 0,00] нг/мл, p < 0,01) и МВ-фракции креатининфосфокиназы (КФК-МВ) (соответственно 70,7 [31,2; 159,6] и 20,1 [11,6; 29,7] ед/л, p < 0,001), а также С-реактивного белка (СРБ) (соответственно 6,20 [2,01; 10,22] и 3,40 [0,86; 6,03] мг/л, p < 0,001) и гомоцистеина (соответственно 15,4 [12,2; 18,3] и 13,8 [10,4;16,4] мкмоль/л, p = 0,028); данные представлены в виде медианы [нижний квартиль; верхний квартиль]. В дальнейшем получена модель ИНС (многослойный персептрон) c входным слоем, состоящим из трех нейронов, представляющих следующие биохимические параметры сыворотки крови: концентрация КФК-МВ, гомоцистеина и СРБ. Наибольшую предсказательную ценность для подтверждения повреждения миокарда имели содержание гомоцистеина и СРБ.

Заключение. Отличительных особенностей в уровне цитокинов при ИМ и НС не выявлено. В полученной модели ИНС-активация гомоцистеина, как маркера системного вос- паления, и СРБ, как маркера локального воспалительного ответа, сопровождают повреждение кардиомиоцитов на раннем этапе развития некроза у пациентов с ИМ.

В обзоре проведен анализ данных исследований последних десятилетий, связанных с изучением особенностей системы гемостаза и липидного профиля на Севере, как с точки зрения развития механизмов успешной адаптации к неблагоприятным условиям, так и с позиций неадекватной реактивности системы, приводящей к развитию патологии. Приведены результаты метаанализов по ассоциации «диеты эскимосов» с системой гемостаза, проанализированы механизмы антитромбоцитарного эффекта омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, подробно описан новый физиологический феномен адаптации в условиях Севера – реакция завершения воспалительного ответа, освещены новые группы физиологических медиаторов (резолвины, марезины и др.). Отмечены особенности полиморфизма генов факторов гемостаза, обеспечивающих адаптацию к условиям Севера. Проанализированы особенности современного образа жизни коренных народов Севера, влияние на систему гемостаза, механизмы адаптации пришлого населения.

Цель исследования — на основании анализа данных литературы отечественных и зару- бежных авторов, клинических рекомендаций изучить современные подходы к оценке риска у пациентов с острым коронарным синдромом.

Материал и методы. Проведен анализ данных литературы в базах данных Scopus, PubMed, КиберЛенинка и других, с глубиной поиска 15 лет.

Результаты. На основании выполненного обзора литературы описаны современные шкалы и маркеры, позволяющие оценить прогноз пациентов с острым коронарным синдромом с характеристикой каждой из них. Для удобного использования в практической деятельности представленные модели разделены на две группы с учетом оценки прогноза на ближайший и отдаленные периоды от начала заболевания. Обозначена актуальность поиска универсальной модели оценки прогноза у пациентов с острым коронарным синдромом.