Гиперлипидемия – одно из самых распространенных нарушений метаболизма у человека, в случае несвоевременной диагностики и отсутствии терапии приводящее к развитию атеросклероза. Известно, что нарушения обмена липидов могут быть связаны не только с образом жизни, но и с генетической предрасположенностью. Однако даже у пациентов с клинически подтвержденной семейной гиперхолестеринемией ее генетическая причина остается неизвестной в 30 % случаев. Поиск генетических вариантов, ассоциированных с гиперлипидемиями, является перспективным направлением развития диагностики и методов персонализированной медицины. Цель исследования – оценка ассоциации полиморфных сайтов rs3813627, rs3135506 и rs3785617 генов аполипопротеинов APOA2, APOA5 и APOH соответственно с показателями липидного обмена и индексом атерогенности в популяции г. Новосибирска. Материал и методы. Проведено генотипирование методом ПЦР с последующим анализом полиморфизма длин рестрикционных фрагментов ДНК по полиморфным сайтам rs3813627, rs3135506 и rs3785617 у 522 человек из случайной выборки 9360 человек населения г. Новосибирска и у 266 человек из этой же основной выборки с уровнем общего холестерина более 300 мг/дл. Выполнен однофакторный дисперсионный анализ ассоциации генетических вариантов c уровнем липидов крови и индексом атерогенности. Результаты. Частоты аллелей всех изученных полиморфных сайтов в популяционной выборке г. Новосибирска отличались от выявленных ранее в Европейских популяциях. Обнаружено увеличение концентрации общего холестерина в ряду генотипов AA – AG – GG по rs3785617 гена APOH (p = 0,02). Частота генотипа СС rs3135506 гена APOA5 в выборке населения с содержанием общего холестерина, превышающим 300 мг/дл, была меньше (p = 0,038, отношение шансов 0,66, 95%-й доверительный интервал 0,46–0,97), чем в контрольной группе. Для rs3813627 различий в частотах генотипов между выборками, а также в показателях липидного обмена у носителей разных генотипов не выявлено. Заключение. Варианты rs3135506 и rs3785617 могут модифицировать фенотип гиперлипидемии у европеоидного населения Западной Сибири.

Продолжаются дискуссии о влиянии артериальной гипертензии (АГ) на течение и прогноз инфекции COVID-19, одновременно с этим не ослабевает интерес к влиянию антигипертензивной терапии (АГТ), в первую очередь ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА), на течение заболевания. Цель исследования – изучить ассоциации АГ, АГТ и тяжести течения перенесенной коронавирусной инфекции у пациентов г. Новосибирска. Материал и методы. В одномоментное обсервационное исследование включено 268 человек в возрасте 26–84 лет (47,5 % мужчин), перенесших COVID-19. Всем пациентам проводилась антропометрия, эхокардиография, оценивались данные анамнеза. Лабораторные исследования выполнялись с помощью иммуноферментного анализа. Результаты. Пациенты с АГ и среднетяжелым/тяжелым течением COVID-19 имели более высокие значения содержания глюкозы, индекса массы тела (ИМТ), окружности талии (ОТ), индекса массы миокарда левого желудочка в пересчете на рост (ИММЛЖ/рост), чем лица с легким течением. Диастолическое артериальное давление было статистически значимо меньше при среднетяжелом и тяжелом, чем при легком течении. Риск наличия тяжелого течения COVID-19 у пациентов с АГ на 11 % выше при увеличении ИМТ на 1 кг/м² (отношение шансов (ОШ) 1,110, 95%-й доверительный интервал (95 % ДИ) 1,042–1,182, p = 0,001), на 3,9 % – при увеличении ОТ на 1 см (ОШ 1,039, 95 % ДИ, 1,013–1,066, p = 0,003). Регулярный прием АГТ уменьшал риск тяжелого течения COVID-19 в 2,3 раза (p = 0,043). Заключение. У пациентов с АГ уровень глюкозы, ОТ, ИМТ, ИММЛЖ/рост ассоциированы с более тяжелым течением перенесенного COVID-19. Риск наличия среднетяжелого и тяжелого течения COVID-19 у пациентов с АГ на 11 % больше при увеличении ИМТ на 1 кг/м², на 3,9 % – при увеличении ОТ на 1 см, а при регулярном приеме АГТ – в 2,3 раза меньше (p = 0,043).

В статье представлено современное состояние проблемы фибрилляции предсердий как самого распространенного нарушения сердечного ритма, появление которого значительно ухудшает качество жизни пациентов и уменьшает ее продолжительность. Несомненно, значительное количество больных фибрилляцией предсердий страдают ожирением и сердечной недостаточностью. В обзорной статье рассмотрено понимание фундаментальных патогенетических механизмов фибрилляции предсердий и связанных с ней изменений в клеточной, молекулярной, электрофизиологической и структурной архитектуре предсердий. Использованы сведения по теме из публикаций на основе баз данных PubMed, Google Scholar и eLIBRARY, глубина охвата 5 лет.

Цель обзора – осветить наиболее значимые изменения параметров клеток красной крови, связанные с развитием тромбозов, у пациентов с коронавирусной инфекцией. Проведен поиск с использованием ключевых слов в базах данных Scopus, Web of Science, PubMed по литературным источникам последних трех лет об изменениях показателей эритроцитов, ассоциированных с тромбозом на фоне инфекции COVID-19. Представлена информация об основных сдвигах показателей красной крови при инфицировании SARS-CoV-2, связанных с развитием тромбозов: прикрепление вируса и амплификация вирусных белков в клетках-предшественниках эритропоэза; активация стрессового эритропоэза с увеличением доли ядерных эритроцитарных клеток до 45 %; активация процессов окисления белка полосы 3 с его избыточным расщеплением, окисление и расщепление альфа-цепи спектрина, анкирина; изменения липидной архитектуры мембраны и снижение антиоксидантной активности эритроцита, что опосредуют нарушения деформируемости клеток и нарушение выcвобождения АТФ; уменьшение способности эритроцитов секретировать оксид азота; снижение уровня сфинголипидов эритроцитарной мембраны; избыточная продукция микровезикул с тканевым фактором; нарастание ригидности эритроцитов с нарушением высвобождения внутриэритроцитарного оксида азота вследствие атаки вирусом SARS-CoV-2 1-бета-цепи гемоглобина с захватом порфирина с потенциальным ингибированием гема; увеличение экспрессии на поверхности эритроцитов активированных компонентов комплемента C3b и C4d, иммуноглобулина IgG, что ухудшает деформируемость клеток; прикрепление эритроцитов через Толл-подобный рецептор 9 к нейтрофильным внеклеточным ловушкам, что способствует тромбообразованию; повышенная презентация фосфатидилхолина на мембранах эритроцитов, облегчающая сборку теназного и протромбиназного комплексов и способствующая выработке тромбина, увеличение уровня внутриклеточного кальция со стимуляцией образования микровезикул с протромботическим потенциалом; активация окислительного стресса в эритроцитах в условиях гипоксии с генерацией активных форм кислорода, аутоокислением гемоглобина. Заключение. Полученные данные свидетельствуют об активной роли эритроцитов в развитии внутрисосудистых нарушений и нарушений микроциркуляции с риском развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с COVID-19. Вероятно, участие эритроцитов обусловливает формирование системной гипоксии у данных больных. Детальное изучение выявленных сдвигов дает возможность определить новые мишени для терапии и улучшения прогноза пациентов с COVID-19.

Цель исследования – проанализировать ассоциацию полиморфизма гена аполипопротеина Е (АРОЕ) с желчнокаменной болезнью (ЖКБ) и сахарным диабетом 2 типа (СД2) и его роль в липидном обмене. Носители аллеля АРОЕ4 имеют самый высокий уровень холестерина в плазме и желчи и наименьшее содержание желчных кислот в желчи, чем носители других аллелей. При ЖКБ обнаружена более высокая частота носителей аллеля АРОЕ4 (в 2,6 раза по сравнению с контролем). Риск ЖКБ снижался на 12 % у носителей аллеля АРОЕ2 по сравнению с носителями АРОЕ3/3. Наши 20-летние исследования подтверждают связь полиморфизма гена APOE и ЖКБ. Частота генотипа ε4/ε4 больше у лиц 18–35 лет с семейным анамнезом ЖКБ (5,8 %) по сравнению с популяцией Новосибирска (1,8 %, р < 0,05). Желчь более литогенна у носителей аллеля АРОЕ4 с ЖКБ: уровень холестерина в их желчи 8,0 ± 0,5 г/л, при генотипе ε2/ε3 – 6,9 ± 0,6 г/л. Холатохолестериновый коэффициент у носителей аллеля АРОЕ4 с семейным анамнезом ЖКБ составляет 6,4 ± 0,7, в его отсутствие – 12,9 ± 0,2 (p < 0,05). У женщин с артериальной гипертензией наличие ЖКБ ассоциировано с содержанием холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) > 3,5 ммоль/л и носительством аллеля АРОЕ3. СД2 является признанным фактором риска ЖКБ. Наиболее распространено мнение, что аллель ε4 представляет собой независимый фактор риска СД2, некоторые авторы считают таковым аллель АРОЕ3. Кроме того, у больных СД2 с генотипом ε3/ε4 отмечалось повышение уровня общего холестерина, холестерина ЛПНП и холестерина, не ассоциированного с липопротеинами высокой плотности, по сравнению с лицами с генотипом ε3/ε3. Другие исследования не обнаружили связи между полиморфизмом гена APOE и ЖКБ или СД2. Противоречивость данных можно объяснить неоднородностью включенных групп и методов генотипирования АРОЕ, что требует дальнейших исследований.