Цель исследования: оценка уровней маркеров метаболизма костной ткани у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от выраженности остеопороза, коронарного атеросклероза и кальцификации коронарных артерий.

   Материал и методы: 112 мужчин с верифицированной стабильной ИБС среднего возраста 59,8 (55; 70) года. Всем больным выполнялись: коронарография, мультиспиральная компьютерная томография, денситометрия, определение уровня маркеров минерального обмена методом твердофазного иммуноферментного анализа. Выделялись группы сравнения по тяжести коронарного атеросклероза (шкала Syntax), степени коронарного кальциноза (метод Agatston), наличию и отсутствию остеопенического синдрома в соответствии c показателями Т-критерия шейки бедренной кости согласно рекомендациям Международного общества по клинической денситометрии (ISCD, 2007).

   Результаты. У большинства обследованных больных – 90 (80,4 %) – выявлялся остеопенический синдром: у 34 (30,4 %) определялись признаки остеопороза у 56 (50 %) – остеопении. В группе с рентгенологически установленным остеопеническим синдромом по сравнению с группой с нормальной минеральной плотностью костной ткани выявлены значимое снижение уровня катепсина К и повышение остеокальцина. При оценке тяжести поражения коронарного русла отмечено, что у пациентов с остеопеническим синдромом значимо чаще
выявляется многососудистое и более тяжелое поражение коронарных артерий, а также более выраженный кальциноз по сравнению с пациентами с нормальной костной тканью. Пациенты с тяжелым коронарным атеросклерозом имели самые низкие уровни катепсина К. Выраженный кальциноз коронарных артерий значимо ассоциировался с более низкими уровнями катепсина К и остеопротегерина, повышением щелочной фосфатазы и паратгормона.

   Заключение. Выявлена значимая связь остеопенического синдрома с выраженностью коронарного атеросклероза и кальциноза у мужчин со стабильной ИБС. Биохимические маркеры метаболизма костной ткани в большей степени были связаны не с развитием коронарного атеросклероза, а с кальцификацией уже имеющихся сосудистых поражений. Наиболее значимыми маркерами из всех изученных оказались катепсин К, уровень которого достоверно снижается у пациентов с остеопеническим синдромом, тяжелым атеросклерозом и тяжелым кальцинозом коронарных артерий, а также остеокальцин, повышенные значения которого ассоциировались со снижением минеральной плотности костной ткани.

   Исследованы активность, содержание белка и мРНК 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазы (3-HMG-CoA-редуктазы) в печени крыс при введении симвастатина (СВ) и его комплексного соединения с глицирризиновой кислотой – симваглизина (СВГ). Получено снижение количества белка 3-HMG-CoA-редуктазы на 25 % в группе СВГ (р < 0,05) через 24 ч после введения субстанции. Количество матричной РНК в группе СВГ значительно увеличивается по сравнению с контрольной группой. In vitro СВГ является бесконкурентным ингибитором 3-HMG-CoA-редуктазы, Ki = 94 нМ. СВГ обретает свойства ингибитора в результате цитохром Р 450-зависимого метаболизма – добавление в суспензию микросом метирапона в концентрации 1 мМ полностью предотвращает ингибирование 3-HMG-CoA-редуктазы. В концентрации 300 нМ СВ и СВГ в одинаковой степени подавляют синтез мевалоната – на 39,15 ± 8,27 и 38,85 ± 3,04 % соответственно.

   Цель: сравнительное исследование частоты гемодинамических, гормональных, метаболических показателей и их корреляционных связей при дегенеративном аортальном стенозе и необструктивной аортальной кальцификации. Исследованы 212 пациентов старше 60 лет с артериальной гипертензией. Достоверно более высокая частота гипофункции щитовидной железы и гиперурикемия найдены при необструктивной аортальной кальцификации. Возможно, механизмы формирования дегенеративного аортального стеноза включают гиперфункцию паращитовидных желез и генетические детерминанты.

   Цель исследования. Оценить связь потребления нутриентов с наличием абдоминального ожирения в кросс-секционном популяционном исследовании фактического питания у мужчин в возрасте 45–69 лет.

   Материал и методы. Обследовано 4248 мужчин, жителей г. Новосибирска (в рамках международного проекта HAPIEE). Оценку питания проводили с использованием полуколичественного частотного опросника FFQ. Абдоминальное ожирение (АО) определяли по окружности талии с использованием двух критериев: ≥ 102 см (АНА, 2005) и ≥ 94 см (IDF, 2005). Обработка данных проведена с помощью программы SPSS, версия 11.5.

   Результаты. Выявлена статистически значимая отрицательная связь потребления углеводов в питании мужчин с ожирением. Наблюдалось снижение шанса абдоминального ожирения в максимальном квартиле распределения общих углеводов в рационе питания в 1,6 раза по сравнению с 1-м квартилем (p < 0,001) по обоим критериям ожирения. Установлено увеличение шанса развития АО при повышенном потреблении жиров и белков. Показано повышение шанса абдоминального ожирения в максимальном квартиле распределения потребления жиров в 1,3 раза (p < 0,01). Шанс АО в максимальном квартиле распределения потребления белков был выше в 1,3 раза по критерию АНА, 2005 (p < 0,05) и в 1,4 раза по критерию IDF, 2005 (p < 0,001).

   Заключение. В обследованной популяционной выборке мужчин высокое потребление углеводов в рационе питания ассоциировалось со снижением частоты метаболических нарушений, по-видимому, за счет сочетания высокого потребления пищевых волокон с низким потреблением насыщенных жирных кислот и холестерина пищи в той же группе. Высокое потребление жиров и белков было связано с повышением риска АО в популяции мужчин в возрасте 45–69 лет. В группе лиц с наибольшим потреблением углеводов соотношение нутриентов в рационе питания (углеводы / жиры / белки) было наиболее близким к рекомендованным ВОЗ.

   Резистин является одним из компонентов, синтезируемых жировой тканью, который рассматривается в качестве медиаторов метаболических нарушений. Представляет интерес изучение связи уровня резистина в сыворотке крови с частотой основных компонентов метаболического синдрома у нефтяников, работающих вахтовым методом в условиях Западной Сибири.

   Дизайн – сплошное кросс-секционное исследование.

   Объекты исследования – 125 мужчин, работающих в нефтяной промышленности в Западной Сибири в возрасте 30–45 лет (средний возраст – 35,3 + 3,5 года).

   Методы обследования – антропометрия, измерение артериального давления (АД), запись ЭКГ, определение содержания общего холестерина, глюкозы и резистина в плазме крови.

   Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ Statistica 8.0. У 73,6 % обследованных выявлены отдельные компоненты метаболического синдрома: абдоминальное ожирение (32,8 %), артериальная гипертония (23,2 %), гиперхолестеринемия (59,2 %). Сочетание указанных признаков отмечено в 52,17 % случаев. У 43,2 % работников нефтедобывающей промышленности отмечена избыточная масса тела, у 36,0 % – высокое нормальное АД. Концентрации резистина в плазме колебались в пределах 2,75–25,52 нг/мл (среднее значение – 4,85 ± 2,06 нг/мл). При оценке силы связи по шкале Чеддока установлена статистически значимая (p < 0,05) зависимость между концентрацией резистина в плазме и уровнем АД: систолического – обратная, заметная, диастолического – прямая, высокая, с индексом массы тела – прямая, заметная. У двух (1,6 %) нефтяников, работающих вахтовым методом, выявлен очень высокий, а у четырех (3,2 %) – высокий общий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У обследованных, отнесенных к группе высокого и очень высокого риска по шкале SCORE, концентрации резистина были достоверно ниже, чем в группах среднего и низкого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

   Атеросклероз является сосудистым заболеванием, в процессе формирования которого принимают участие иммунокомпетентные клетки (макрофаги, дендритные клетки, лимфоциты), эндотелиальные и гладкомышечные клеточные элементы во взаимодействии с липопротеинами, обогащенными холестеролом. При этом циркулирующие CD4+ Т-лимфоциты дифференцируются преимущественно в клетки Th1, которые реагируют на специфические антигены, такие как окисленные липопротеины низкой плотности и белки теплового шока (HSP60/65), индуцируя процессы повреждения эндотелия и гладкомышечных клеток. Вопрос о том, будет ли развиваться атеросклероз и любое другое заболевание с иммунопатогенетической основой, зависит от сбалансированного участия в процессе регуляторных клеток с супрессорной активностью, в частности, CD4+CD25+Foxp3+ Treg. Многочисленные данные свидетельствуют о снижении содержания Treg у больных атеросклерозом и уменьшении их супрессорной активности. Все терапевтические воздействия, стимулирующие активность Treg, положительно влияют на течение экспериментального атеросклероза.

   В обзоре представлены данные современной научной литературы о различных фазах клинических исследований моноклональных антител против пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK9). Приведены результаты законченных клинических исследований. Дан обзор клинических исследований, которые завершаются в 2015–2018 гг.

   Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смертности и инвалидизации населения. Фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, а также сахарного диабета 2 типа (СД) и ожирения является инсулинорезистентность – основа метаболического синдрома (МС). Рассматривается взаимосвязь ССЗ и МС, обсуждаются лабораторные маркеры и антропометрические параметры, которые могут выступать значимыми индикаторами предрасположенности к метаболическим изменениям, ассоциированным с риском ССЗ.