Цель исследования – изучить типы кальцификатов в составе атеросклеротических бляшек сонных артерий, используя оригинальный метод окрашивания тканей, их заключения в эпоксидную смолу и сканирующую электронную микроскопию в обратнорассеянных электронах.

Материал и методы. Атеросклеротические бляшки, извлеченные в процессе каротидной эндартерэктомии, фиксировались 10%-м забуференным формалином в течение 24 часов, окрашивались 2%-м тетраоксидом осмия в течение 60 часов и спиртовым раствором уранилацетата в течение 5 часов с последующим заключением в эпоксидную смолу, шлифовкой, полировкой, контрастированием цитратом свинца по Рейнольдсу в течение 7 минут, напылением углеродом и сканирующей электронной микроскопией в обратнорассеянных электронах. На цифровых микрофотографиях идентифицировали локализацию кальцификатов, их структурные особенности, клеточное и неклеточное окружение.

Результаты. Наиболее характерным типом кальцификации в атеросклеротических бляшках были крупные компактные гомогенные кальцификаты; также встречались обширные продольные гетерогенные очаги минерализации, предположительно образующиеся преимущественно в результате направленной дезинтеграции коллагеновых и эластических волокон вследствие действия матриксных протеаз. Возле обоих типов макрокальцификатов с неровными краями обнаруживались многочисленные микрокальцификаты, количество которых постепенно уменьшалось по мере удаления от макрокальцификата. При этом даже в относительно гомогенных компактных кальцификатах наблюдалась некоторая неоднородность электронной плотности, что в сочетании с близко расположенными группами кальцификатов различной степени зрелости с зарождающимися кальцификатами или постепенно объединяющимися микрокальцификатами свидетельствовало об активно идущих процессах химической трансформации фосфата кальция и оссификации. Компактные, постепенно подвергающиеся оссификации кальцификаты с ровными и гладкими краями в завершающей стадии оссификации часто имели плотную соединительнотканную оболочку. Также микроокружение кальцификатов, как правило, содержало новообразованные кровеносные сосуды с разной площадью и толщиной стенок.

Заключение. Полученные данные достаточно наглядно демонстрируют многообразие форм кальцификации и процесс оссификации, что позволяет провести патогенетические параллели с пороками нативных клапанов сердца и дисфункций их биопротезов. Примененный методический подход в комплексе с другими методами (в частности, дезагрегацией атеросклеротических бляшек с дальнейшей проточной цитометрией и полнотранскриптомным секвенированием одиночных клеток) может внести свой вклад в понимание кальцификации при атеросклерозе и поможет идентифицировать терапевтические мишени с целью ее предотвращения и ингибирования.

Цель работы – исследовать особенности состава жирных кислот мембран эритроцитов и сыворотки крови у пациентов с жировой болезнью печени алкогольного (АЖБП) и неалкогольного (НАЖБП) генеза для возможного использования в целях дифференциальной диагностики. Обследовано 80 мужчин (51,8±3,9 года) с АЖБП (n = 28) и НАЖБП (n = 52), а также 20 условно здоровых лиц. Исследование состава жирных кислот (ЖК) эритроцитов и сыворотки крови проведено с помощью хромато-масс-спектрометрической системы на основе трех квадруполей Agilent 7000B (США). Выявлены различия в уровнях и соотношении ЖК в сыворотке крови и мембранах эритроцитов у пациентов с АЖБП и НАЖБП. Повышенная этерификация жирных кислот, увеличение синтеза полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), усиливающих вызванные этанолом повреждения печени, значимая роль олеиновой и линолевой кислот ассоциированы с АЖБП. У пациентов с НАЖБП обнаружено повышение содержания потенциально липотоксичных насыщенных ЖК (маргариновой, стеариновой, арахиновой, пентадекановой) при снижении концентрации мононенасыщенных (пальмитолеиновой, элаидиновой, олеиновой). Уменьшение содержания докозагексаеновой n-3 ПНЖК на фоне компенсаторного увеличения уровня докозапентаеновой ЖК n-6 при дефиците n-3, повышенный расход n-6 ПНЖК предполагают дефектную десатурацию ненасыщенных ЖК и возрастание интенсивности процессов перекисного окисления длинноцепочечных ПНЖК, ассоциированное с окислительным стрессом, особенности, связанные с резистентностью к инсулину. Синтез триглицеридов обеспечивает защитный механизм от токсической аккумуляции свободных ЖК в печени. Установлены корреляции между уровнем ЖК фосфолипидов эритроцитов и компонентами метаболического синдрома, маркерами потребления алкоголя. Получены пилотные диагностические модели, позволяющие отличить пациентов с НАЖБП и АЖБП от здоровых лиц (AUC 0,892, чувствительность 0,82, специфичность 0,88 для НАЖБП; AUC 0,811, чувствительность 0,74, специфичность 0,80 для АЖБП), а также НАЖБП от АЖБП (AUC 0,790, чувствительность 0,73, специфичность 0,78). Жирно-кислотные профили мембран эритроцитов, сыворотки крови являются надежными биомаркерами нарушений в метаболизме липидов у пациентов с ЖБП различного генеза и перспективны с точки зрения дифференциальной диагностики.

Цель работы: определение ассоциации толщины эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) с уровнем биологических маркеров и степенью фиброза миокарда через год после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов с висцеральным ожирением (ВО).

Материал и методы. В исследование включено 88 пациентов с ИМ, которые затем были поделены на 2 группы: с ВО и без него. ВО и фиброз миокарда через год после ИМ измеряли магнитнорезистентной томографией. Сывороточные уровни коллагена I типа (COL1), С-терминального пропептида проколлагена I типа (PICP) и N-терминального пропептида проколлагена III (PIIINP) на 1-е сутки ИМ и через один год определяли методом иммуноферментного анализа. Результаты проанализированы при помощи Statistica 6.1 и SPSS 17.0 for Windows.

Результаты. При наличии ВО наблюдалось увеличение толщины ЭЖТ, развитие кардиофиброза через один год и повышение циркулирующих маркеров фиброза в остром периоде ИМ. Выявлена прямая корреляция толщины ЭЖТ и концентрации маркеров фиброза миокарда как на 1-е сутки ИМ, так и через год, а также процента кардиофиброза и COL-1, PICP, PIIINP, в 1-е сутки ИМ для обеих групп, через год после ИМ данная взаимосвязь сохранялась только у лиц с ВО (r = 0,54, p = 0,01; r = 0,33, p = 0,00; r = 0,51, p = 0,01).

Выводы. Факт ВО у пациентов с ИМ ассоциирован как с увеличением толщины ЭЖТ, развитием кардиофиброза через год после перенесенного ИМ, так и с повышением сывороточных уровней COL-1, PICP и PIIINP на 1-е сутки и через год после перенесенного ИМ. Кроме того, толщина ЭЖТ прямо пропорционально зависит от степени ВО, а уровни маркеров фиброза миокарда – от величины ЭЖТ, что позволяет рассматривать ЭЖТ в качестве дополнительного индикатора миокардиального фиброза.

Цель исследования – выявление ассоциаций потребления полифенольных соединений (ПФС) в целом, а также их индивидуальных классов с избыточной массой тела в популяции жителей г. Новосибирска.

Материал и методы. В рамках Международного проекта HAPIEE в 2003–2005 гг. обследована популяционная выборка из 9360 человек (4266 мужчин и 5094 женщины) 45–69 лет. Индекс массы тела (ИМТ) вычисляли по формуле: ИМТ (кг/м²) = масса (кг)/рост² (м²). Использовали классификацию ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997). Для анализа питания применяли полуколичественный частотный опросник Food Frequency Questionnaire (FFQ) и Европейскую базу Phenol-Explorer 3.6.

Результаты. Шансы развития избыточной массы тела у женщин уменьшаются на 24 % при высоком потреблении ПФС в целом: отношение шансов (95%-й доверительный интервал) – 1,24 (1,01–1,53), р = 0,048. К снижению вероятности развития избыточной массы тела приводит высокое потребление фенольных кислот (у всей популяции – на 26 % (1,26 (1,11–1,44), р < 0,001), у женщин – на 57 % (1,57 (1,27– 1,94), р < 0,001)), стильбенов (у всей популяции – на 21 % (1,21 (1,06–1,40), р = 0,004), у женщин – на 37 % (1,37 (1,11–1,7), р = 0,003)); для класса других ПФС шансы уменьшались в популяции на 30 % (1,3 (1,13–1,46), р = 0,001), у женщин на 50 % (1,5 (1,22–1,84), р < 0,001).

Заключение. Высокое потребление ПФС в целом, в том числе фенольных кислот, стильбенов и класса других ПФС, уменьшает шансы развития избыточной массы тела в сибирской популяции.

Цель. В работе анализируются данные современной литературы (опубликованные с 2005 по 2020 г.) о поражении сетчатки при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) и сахарном диабете. Повреждения сосудистого русла сетчатки и зрительного нерва в современном мире представляют актуальную проблему ввиду существенной распространенности, тяжести необратимых повреждений сетчатки, приводящих к инвалидизации, и в связи с коморбидностью с ССЗ.

Методы. Выполнен поиск исследований по тематике работы с 2005 по 2020 г. Использовались электронные базы данных Академии Google (https://scholar.google.ru/), PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/), eLIBRARY.ru (https://www.elibrary.ru/) и зарубежных и отечественных журналов, посвященных кардиологии, терапии и офтальмологии.

Результаты. Анализ литературы показал, что атеросклеротическое поражение микрососудистого русла сетчатки является достоверным фактором риска острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда и мозгового инсульта (МИ). Однако вопрос о тождественности атеросклеротических процессов, протекающих в сосудистом русле сетчатки и в периферических артериях, остается открытым. Гипертензивная ретинопатия (ГР) имеет убедительную связь с МИ, хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС), подтвержденную в крупных популяционных исследованиях ARIC и Rotterdam Study. Дискутабельным остается вопрос о прогностической значимости ГР в зависимости от ее степени. Имеются последовательные данные о связи ГР с ИБС и ХСН. Диабетическая ретинопатия (ДР) является нейроваскулярным осложнением сахарного диабета. В преимущественно клинических работах представлены свидетельства значения ДР как маркера риска МИ, диабетической периферической нейропатии, кардиальной автономной нейропатии, утолщения комплекса «интима–медия» каротидных артерий, микроальбуминурии. Ряд других крупных клинических работ не показал достоверной ассоциации ДР с МИ. Существенным недостатком изучения связи ДР с ССЗ является дефицит популяционных исследований по данной тематике.

Заключение. Несмотря на современные методы диагностики и достаточно большое количество исследований сосудистого русла глаза и сетчатки, сведения об их связи с ССЗ остаются недостаточными и противоречивыми, что обусловлено ограниченным объемом выборок, вариабельностью оценок и сложностью патогенеза атеросклероза и ССЗ. Исследование ассоциаций ССЗ с патологией сетчатки в российской популяции с применением автоматических систем оценок микрососудистого русла предоставляет уникальную возможность преодоления ряда противоречивых аспектов и получения новых данных.

Настоящий обзор посвящен анализу данных по изучению эндокринной функции периваскулярной жировой ткани (ПВЖТ), ее роли в синтезе и секреции гормонов адипоцитов – адипокинов (лептина, адипонектина, резистина). Отражены результаты исследований о возможных системных и локальных эффектах ПВЖТ. Продемонстрированы данные о фенотипической принадлежности ПВЖТ, особенностях ее эндокринной и паракринной функций. Про- и противовоспалительные агенты, выделяемые ПВЖТ, влияют на васкулярное здоровье и вовлечены в патогенетические механизмы развития атеросклероза. Обобщены современные данные о том, что ПВЖТ относится к особым типам жировой ткани с точки зрения как функциональности, происхождения, так и роли в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, провоцируемых ожирением. В целом ПВЖТ может рассматриваться в качестве перспективной фармакологической мишени для профилактики сердечно-сосудистых рисков, связанных с этими заболеваниями.

На начало июня 2020 г. в мире выявлено более 7 млн человек с COVID-19 – новой коронавирусной инфекцией, распространившейся по всему миру, более 400 тысяч человек умерло. В России количество заболевших превысило 470 000 человек, погибло более 5900 [https:// covid19-2020.info/]. Все больше исследователей сообщают о высокой вероятности развития инфекции и неблагоприятном течении болезни у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями, что обусловливает необходимость изучения влияния SARS-CoV-2 на сердечно-сосудистую систему. Дан анализ публикаций за 2020 г. из баз данных PubMed, Google Scholar и E-library, посвященных этому вопросу.