На модели экспериментальной гиперхолестеринемии у кроликов показано, что сила гипохолестеринемического эффекта комплексного соединения симвастатина (СВ) с глицирризиновой кислотой – симваглизина (СВГ), в дозах, соответствующих в весовом эквиваленте 40, 66,5 и 100 мг/кг/cут СВ, равна той, что наблюдается для дозы СВ 200 мг/кг/cут. Снижение уровня общего холестерина крови через 20 дней приема препаратов составило 39, 36, 47 и 38 % соответственно в сравнении с контролем. Оцениваемая по активности креатинфосфокиназы в крови миотоксичность СВГ ниже, чем у СВ. Через 30 дней введения СВГ в указанных дозах этот показатель стал ниже в сравнении с таковым у СВ на 26, 24 и 29 % соответственно. СВГ в дозах, соответствующих в весовом эквиваленте 66,6 и 40 мкг/кг/cут СВ, обладает
антиоксидантной активностью, вызывая снижение уровня продуктов перекисного окисления липидов в крови на 27–41 %, а также эффектом нормализации функции эндотелия, снижая в крови уровни фактора Виллебранда на 26–58 % и эндотелина-1 на 21–29 % в сравнении с СВ в дозе 200 мкг/кг/cут.

   Изучались применение и эффективность гиполипидемической терапии в сравнении с влиянием физических тренировок на динамику липидов крови у больных ишемической болезнью сердца после острых коронарных событий. Обследовались 392 больных из 11 научных медицинских центров и 9 учреждений практического здравоохранения России. Больные рандомизированы на группу вмешательства (197 человек) и контрольную (195 человек). Получены доказательства положительного влияния физических тренировок на уровень ХС ЛПВП и коэффициенты атерогенности. В основной группе снижение уровня ОХС и увеличение ХС ЛПВП оказались статистически значимыми. Различия по динамике ОХС, ХС ЛПВП и отношения ОХС/ХС ЛПВП при межгрупповом сравнении были достоверными в пользу основной группы. Отмечена высокая эффективность физических тренировок в повышении ЛПВП и снижении индекса атерогенности.

   Исследованы аорта, правая коронарная артерия, огибающая и нисходящая ветви левой коронарной артерии мужчин коренного (101) и некоренного (125) населения, умерших от случайных причин в возрасте 20–59 лет. Установлено, что у мужчин коренного населения Якутии атеросклеротический процесс выражен значительно слабее по сравнению с лицами некоренного населения. У якутов отмечалось преобладание частоты неизмененных коронарных артерий и сосудов с начальной стадией атеросклероза, тогда как у мужчин некоренного населения превалировали тяжелые формы атеросклероза, которые у мужчин коренного населения развивались на одно десятилетие позже. Показано существенное утяжеление атеросклеротического процесса в коронарных артериях у мужчин обеих популяций за 40-летний период исследований в Якутии.

   В основе постинфарктного ремоделирования сердца лежат сложные биохимические процессы, происходящие в соединительнотканных структурах, окружающих очаг некроза и находящихся в отдалении от него. Они призваны обеспечивать восстановление функции органа путем структурных изменений миокарда, формирование полноценной рубцовой ткани с новосинтезированным коллагеном, фибронектином и гликозаминогликанами (протеогликанами). Биохимические процессы, обеспечивающие течение постинфарктного фиброза и ремоделирования сердца, могут модифицироваться под действием лекарственных препаратов. Перспективным методом в реабилитации больных с острым инфарктом миокарда считают клеточную терапию путем трансплантации стволовых клеток в поврежденный орган, однако из-за дороговизны и сложности он не может быть рекомендован для широкого круга больных. В связи с этим разработка подходов для управления ремоделированием сердца, предупреждения перехода адаптивного варианта ремоделирования в патологический с помощью лекарственных препаратов представляется длительным, но более доступным путем реабилитации для основной категории больных.

   Доказана связь уровня Лп(а) с наличием и тяжестью атеросклероза магистральных артерий головы. Показано, что у больных с перенесенным инсультом его уровень достоверно выше, чем у лиц групп контроля. Доказана также прямая связь низкомолекулярных фенотипов апо(а) с наличием, тяжестью и развитием атеросклеротического поражения сонных артерий. Повышенное артериальное давление является значимым и независимым фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС). Присоединение к артериальной гипертензии других факторов сердечно-сосудистого риска, в том числе нарушений липидного обмена, увеличивает вероятность развития ИБС в еще большей степени.