Оценка степени нарушений параметров гемостаза, реологии, маркеров воспаления у пациентов с артериальной гипертензией и разным риском развития венозных тромбоэмболических осложнений

Цель работы – исследовать параметры гемостаза, электрические и вязкоупругие показатели эритроцитов и маркеров воспаления у лиц, страдающих артериальной гипертензией, для определения возможности оценки степени тяжести гемореологических нарушений.

Материал и методы. В исследование включено 203 пациента (156 человек с артериальной гипертонией и 47 больных без нее). Исследованы параметры гемостаза, маркеров воспаления и клеток красной крови.

Результаты. У пациентов с артериальной гипертензией увеличение риска венозных тромбоэмболических осложнений ассоциировано с ускорением лейкоцитарно-тромбоцитарной агрегации, повышением содержания фибриногена и снижением активности XIIа-зависимого фибринолиза, что создает предпосылки для реологических нарушений. Уровень маркеров воспаления не был связан с тяжестью нарушений свертываемости крови. Наиболее точное прогнозирование результата по степени тяжести гемореологических нарушений (дифференцировка умеренных и выраженных нарушений от легких) обеспечивается такими показателями электрических и вязкоупругих параметров эритроцитов, как поляризуемость на высокой частоте 106 Гц (площадь по ROC-кривой AUC = 0,750), скорость движения к электродам (AUC = 0,746), уровень деформации при 5 × 105 Гц (AUC = 0,733), электрическая проводимость (AUC = 0,730), показатель вязкости (обобщенный, AUC=0,729), индекс эритроцитарной агрегации (AUC = 0,716), градации по степени деформации на всех частотах (AUC = 0,716), показатель жесткости (обобщенный, AUC = 0,714), амплитуда деформации при 106 Гц (AUC = 0,711), емкость клеток (AUC 0,693). Специфичность для различных показателей эритроцитов составляет 75,4–99,3 %, чувствительность – 84,1–98,6 %.

Заключение. Исследование параметров гемостаза, маркеров воспаления, эритроцитов позволило определить ключевые показатели для оценки степени тяжести гемореологических нарушений у пациентов с артериальной гипертензией. Работа выполнена в рамках бюджетной темы по Государственному заданию № 121090800102-4.

1. Жуков А.Г., Михайлова Е.В., Муратов С.В., Карпенко В.Я. Особенности гемодинамических, реологических и биоэнергетических показателей у метеочувствительных больных с артериальной гипертензией. Вестн. РУДН. Сер.: медицина, 2017; 4 (21): 425–431. doi: 10.22363/2313-0245-2017-21-4-425-431

2. Plotnikov M.B., Aliev O.I., Nosarev A.V., Shamanaev A.Y., Sidekhmenova A.V., Anfinogenova Y., Anishchenko A.M., Pushkina E.V. Relationship between arterial blood pressure and blood viscosity in spontaneously hypertensive rats treated with pentoxifylline. Biorheology, 2016; 2 (53): 93–107.

3. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Бойцов С.А., Небиеридзе Д. В. Диагностика и лечение артериальной гипертензии (Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов). Системные гипертензии, 2010; 3 (7): 5–26. doi: 10.26442/SG28874

4. Detterich J.A. Simple chronic transfusion therapy, a crucial therapeutic option for sickle cell disease, improves but does not normalize blood rheology: What should be our goals for transfusion therapy? Clin. Hemorheol. Microcirc., 2018; 68 (2-3): 173–186. doi: 10.3233/CH-189006

5. Подзолков В.И., Брагина А.Е., Осадчий К.К. Фиксированная комбинация лизиноприл + амлодипин + розувастатин: перспективы применения у пациентов с артериальной гипертонией и сопутствующей дислипидемией. Терапевт. арх., 2017; (12): 133–140. doi: 10.17116/terarkh20178912133-140

6. Шилов А.М., Князева С.А., Дулаева М.С. Кардиоселективные β-адреноблокаторы (бисопролол) при лечении ХСН в практике врача первичного звена здравоохранения. РМЖ, 2015; (10): 565.

7. Ovchan H.O., Khomenko V.M., Andrushko I.I. et al. Experience and comparison of antihypertensive effect of ACE inhibitor spirapril and calcium antagonist amlodipinein standard and chronotherapeutic prescription mode. Wiad. Lek., 2017; 4 (70): 721–724.

8. Caprini J.A. Chapter 41 – Thrombotic risk assessment: A hybrid approach. In: The Vein Book. Ed. J.J. Bergan. Acad. Press, 2007. P. 359–367. doi:10.1016/B978-012369515-4/50044-2

9. Park Ch.S., Kim H.Y., Park H.-J. et al. Association between the JNC 7 classification of the stages of systolic hypertension and inflammatory cardiovascular risk factors. Korean Circ. J., 2007; 37: 623–629. doi: 10.4070/kcj.2007.37.12.623

10. Luther J.M., Gainer J.V., Murphey L.J. et al. Angiotensin II induces interleukin-6 in humans through a mineralocorticoid receptor-dependent mechanism. Hypertension, 2006; 48 (6): 1050–1057. doi: 10.1161/01.HYP.0000248135.97380.76

11. Chae C.U., Lee R.T., Rifai N., Ridker P.M. Blood pressure and inflammation in apparently healthy men. Hypertension, 2001; 38: 399–403. doi: 10.1161/01.hyp.38.3.399

12. Coles B., Fielding C.A., Rose-John S. et al. Classic interleukin-6 receptor signaling and interleukin-6 trans-signaling differentially control angiotensin IIdependent hypertension, cardiac signal transducer and activator of transcription-3 activation, and vascular hypertrophy in vivo. Am. J. Pathol., 2007; 171: 315–325. doi: 10.2353/ajpath.2007.061078

13. Zhang W., Wang W., Yu H. et al. Interleukin 6 underlies angiotensin II-induced hypertension and chronic renal damage. Hypertension, 2012; 59 (1): 136–144. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.173328.

14. Guzik T.J., Hoch N.E., Brown K.A. et al. Role of the T cell in the genesis of angiotensin II induced hypertension and vascular dysfunction. J. Exp. Med., 2007; 204 (10): 2449–2460. doi: 10.1084/jem.20070657

15. Huang B., Cheng Y., Usa K. et al. Renal tumor necrosis factor α contributes to hypertension in dahl saltsensitive rats. Sci. Rep., 2016; 6: 21960. doi: 10.1038/srep21960

16. Савельев В.С., Чазов Е.И., Гусев Е.И., Кириенко А.И. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений. Флебология, 2010; 2: 37.

17. Генералов В.М., Кручинина М.В., Дурыманов А.Г., Медведев А.А., Сафатов Ф.С., Сергеев А.Н., Буряк Г.А., Курилович С.А., Громов А.А. Диэлектрофорез в диагностике инфекционных и неинфекционных заболеваний. Новосибирск: ЦЭРИС, 2011. 172 с.

18. Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная аналитика. Т. III. Частные аналитические технологии в клинической лаборатории. М.: Лабпресс, 2000. 384 с.

19. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Чита: Экспресс-издательство, 2010. 828 с.

20. Кручинина М.В., Громов А.А., Генералов В.М. Лабораторный контроль первичного гемостаза: учеб.- метод. пособие. Новосибирск: Гросс-Мастер, 2017. 149 с.

21. Litvinov R.I., Weisel J.W. Role of red blood cells in haemostasis and thrombosis. ISBT Sci. Ser., 2017; 12 (1): 176–183. doi: 10.1111/voxs.12331