Клинико-морфологические аспекты постинтервенционного ремоделирования левого желудочка у больных аортальным стенозом, подвергшихся транскатетерной имплантации либо открытой замене аортального клапана: обзор современной литературы (2021–2026)

Кальцифицирующий стеноз устья аорты и атеросклеротическое поражение коронарных артерий не только разделяют общие факторы риска, но и синергично воздействуют на миокард левого желудочка (ЛЖ). У 60–70 % пациентов с тяжелым аортальным стенозом выявляется гемодинамически значимая коронарная болезнь сердца, а сопутствующая гипертрофия ЛЖ, повышая чувствительность миокарда к ишемии, ускоряет формирование субэндокардиального заместительного фиброза — независимого предиктора неблагоприятного прогноза после протезирования клапана. В настоящем обзоре представлен анализ современных данных о структурно-функциональном ремоделировании ЛЖ у пациентов с тяжелым аортальным стенозом после транскатетерной имплантации аортального клапана (TAVI) и открытого хирургического протезирования (SAVR). Систематизированы данные о популяционной распространенности аортального стеноза и детализированы механизмы морфофункциональной перестройки миокарда, среди которых центральное место отведено гипертрофии мышечных волокон, фиброзному перерождению стромы и нейрогормональной дисрегуляции. Изучена динамика обратной структурной перестройки ЛЖ с помощью эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии сердца, достигнутая в результате применения двух альтернативных стратегий коррекции аортального стеноза. Показано, что TAVI ассоциируется с более ранним и выраженным обратным ремоделированием в течение первых 6 месяцев после вмешательства, в то время как SAVR характеризуется постепенным, но устойчивым улучшением морфофункциональных параметров ЛЖ. Детально проанализированы молекулярные основы обратного развития гипертрофии кардиомиоцитов и интерстициального фиброза, а также рассмотрено, каким образом структурная перестройка сердца коррелирует с клиническими исходами и отдаленным прогнозом. В обзоре также систематизированы результаты, полученные отечественными научными коллективами при изучении данной проблемы. Наряду с этим проанализированы предикторы, способные ограничивать или, напротив, потенцировать полноту обратного структурного восстановления миокарда. Намечены горизонты будущих изысканий, среди которых особо выделено внедрение протеомных и геномных методик, открывающих путь к персонализированному выбору варианта клапанного протезирования.

1. Iung B., Vahanian A. Epidemiology of valvular heart disease in the adult. Nat. Rev. Cardiol. 2011; 8 (3): 162–172. doi: 10.1038/nrcardio.2010.202

2. Treibel T.A., Fontana M., Reant P., et al. T1 mapping in severe aortic stenosis: insights into LV remodeling. J. Cardiovasc. Magn. Reson. 2015; 17 (Suppl. 1): O71. doi: 10.1186/1532-429X-17-S1-O71

3. Leon M.B., Smith C.R., Mack M.J., et al. Transcatheter or surgical aortic-valve replacement in intermediate-risk patients. N. Engl. J. Med. 2016; 374 (17): 1609–1620. doi: 10.1056/NEJMoa1514616

4. Dobson L.E., Musa T.A., Uddin A., et al. Acute reverse remodelling after transcatheter aortic valve implantation: a link between myocardial fibrosis and left ventricular mass regression. Can. J. Cardiol. 2016; 32 (12): 1411–1418. doi: 10.1016/j.cjca.2016.04.005

5. Oparil S., Acelajado M.C., Bakris G.L., et al. Hypertension. Nat. Rev. Dis. Primers. 2018; 4: 18014. doi: 10.1038/nrdp.2018.14

6. Weber K.T., Sun Y., Bhattacharya S.K., et al. Myofibroblast-mediated mechanisms of pathological remodelling of the heart. Nat. Rev. Cardiol. 2013; 10 (1): 15–26. doi: 10.1038/nrcardio.2012.158

7. Zile M.R., Baicu C.F., Ikonomidis J.S., et al. Myocardial stiffness in patients with heart failure and preserved ejection fraction: contributions of collagen and titin. Circulation. 2015; 131 (14): 1247–1259. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013215

8. de Jong S., van Veen T.A., van Rijen H.V., de Bakker J.M. Fibrosis and cardiac arrhythmias. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2011; 57 (6): 630–638. doi: 10.1097/FJC.0b013e318207a35f

9. Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V., et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2015; 28 (1): 1–39. e14. doi: 10.1016/j.echo.2014.10.003

10. Moon J.C., Messroghli D.R., Kellman P., et al. Myocardial T1 mapping and extracellular volume quantification. J. Cardiovasc. Magn. Reson. 2013; 15 (1): 92. doi: 10.1186/1532-429X-15-92

11. Brown N.J. Aldosterone and end-organ damage. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2005; 14 (3): 235–241. doi: 10.1097/01.mnh.0000165890.86077.24

12. Weber M., Hausen M., Arnold R., et al. Prognostic value of NT-proBNP in patients with severe aortic stenosis undergoing transcatheter aortic valve implantation. Clin. Res. Cardiol. 2015; 104 (4): 347–354. doi: 10.1007/s00392-014-0789-5

13. Wilkins B.J., Molkentin J.D. Calcium-calceinurin signaling in the regulation of cardiac hypertrophy. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004; 322 (4): 1178–1191. doi: 10.1016/j.bbrc.2004.07.121

14. Rose B.A., Force T., Wang Y. Mitogen-activated protein kinase signaling in the heart: angels versus demons in a heart-breaking tale. Physiol. Rev. 2010; 90 (4): 1507–1546. doi: 10.1152/physrev.00054.2009

15. McMullen J.R., Shioi T., Zhang L., et al. Phosphoinositide 3-kinase(p110alpha) plays a critical role for the induction of physiological, but not pathological, cardiac hypertrophy. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003; 100 (21): 12355–12360. doi: 10.1073/pnas.1934654100

16. Lijnen P.J., Petrov V.V., Fagard R.H. Induction of cardiac fibrosis by transforming growth factor-beta(1). Mol. Genet. Metab. 2000; 71 (1–2): 418–435. doi: 10.1006/mgme.2000.3032

17. Sies H. Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine. Redox Biol. 2015; 4: 180–183. doi: 10.1016/j.redox.2015.01.002

18. Frangogiannis N.G. The inflammatory response in myocardial injury, repair, and remodelling. Nat. Rev. Cardiol. 2014; 11(5): 255–265. doi: 10.1038/nrcardio.2014.28

19. Ingwall J.S. Energy metabolism in heart failure and remodelling. Cardiovasc. Res. 2009; 81 (3): 412–419. doi: 10.1093/cvr/cvn301

20. Gaasch W.H., Zile M.R. Left ventricular structural remodeling in health and disease. J. Clin. Invest. 2011; 121 (10): 3784–3792. doi: 10.1172/JCI46270

21. Jacob C.F., Riedemann G.C., Wegener J.B., et al. Myocardial and serum proteomics of left ventricular hypertrophy regression and recovery of ejection fraction in severe aortic valve stenosis after valve replacement. Clin. Res. Cardiol. 2026; 115 (Suppl. 1): P1560. doi: 10.1007/s00392-026-02870-1

22. Lancellotti P., Pibarot P., Chambers J., et al. Recommendations for the imaging assessment of prosthetic heart valves. Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2016; 17 (6): 589–590. doi: 10.1093/ehjci/jew095

23. Chumakova O.S., Gritsenko V.V., Veselova T.N., et al. Comparative analysis of left ventricular reverse remodeling after aortic valve replacement: median sternotomy, minimally invasive approach, and TAVI. Kardiologija. 2025; 65 (9): 45– 53. (In Russ.) doi: 10.18087/cardio.2025.9.n2678

24. Fedotov P.A., Shchekochikhin D.Y., Kopylov P.Y. Left ventricular remodeling following transcatheter versus surgical aortic valve replacement: a speckle tracking study. J. Cardiovasc. Med. 2024; 25 (8): 561–568. doi: 10.2459/JCM.0000000000001594

25. Kim S.J., Samad Z., Bloomfield G.S., Douglas P.S. A critical review of hemodynamic changes and left ventricular remodeling after surgical aortic valve replacement and percutaneous aortic valve replacement. Am. Heart J. 2014; 168 (2): 150–159.e7. doi: 10.1016/j.ahj.2014.04.015

26. Park D.Y., Park S., Kim Y.H., et al. Chronological comparison of TAVI and SAVR stratified to surgical risk: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Acta Cardiol. 2023; 78 (6): 654–665. doi: 10.1080/00015385.2023.2218025

27. Ганюков В.И., Коков А.Н., Тарасов Р.С. и др. Сравнительная оценка результатов транскатетерной имплантации аортального клапана и открытого протезирования у пациентов промежуточного риска. Кардиология. 2023; 63 (5): 22–30. doi: 10.18087/cardio.2023.5.n2370

28. Миронов Н.А., Белов Ю.В., Бокерия Л.А. и др. Реваскуляризация миокарда у пациентов после транскатетерной имплантации аортального клапана. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2024; 183 (3): 12–18. doi: 10.24884/0042- 4625-2024-183-3-12-18

29. Бойцов С.А., Овчинников А.Г., Филиппов А.Е. и др. Динамика массы миокарда левого желудочка при транскатетерной имплантации аортального клапана: данные МРТ. Рос. кардиол. журн. 2022; 27 (10): 5007. doi: 10.15829/1560-4071-2022-5007

30. Морозова Е.В., Соловьев А.И., Новиков В.П. Фиброз миокарда и диастолическая функция после протезирования аортального клапана. СНМЖ СО РАН. 2023; 43 (4): 65–72.

31. Сулимов В.А., Караськова В.Н., Драпкина О.М. Влияние исходной фракции выброса на регресс гипертрофии левого желудочка после TAVI и SAVR. Терапевт. архив. 2024; 96 (6): 543–549. doi: 10.26442/00403660.2024.06.2 02743

32. Михеев И.И., Гаврилов А.В., Красильникова Л.А. Молекулярные механизмы обратного ремоделирования миокарда при аортальном стенозе. Атеросклероз. 2021; 17 (3): 45–53.

33. Королев А.Ю., Устинова Е.С., Шалягина М.В. Нейрогуморальная активация у больных после коррекции аортального стеноза. Рос. кардиол. журн. 2022; 27 (8): 4892.

34. Шукина Н.П., Терентьев А.С., Селиванова Л.В. Роль МРТ-картирования Т1 в оценке фиброза миокарда при аортальном стенозе. Мед. визуализация. 2023; 27 (1): 28– 36.

35. Беленков О.А. Прогностическая значимость обратного ремоделирования левого желудочка после транскатетерной имплантации аортального клапана. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2025; 18 (2): 110–117.

36. Кузнецов Д.В., Горяйнов И.Н., Чумакова Е.В. Предикторы неблагоприятного ремоделирования левого желудочка у больных аортальным стенозом: обзор российских исследований. СНМЖ СО РАН. 2026; 46 (1): 15–23.