Анергия экспрессии маркеров эндотелия CD146 и VEGFR2 на мононуклеарах крови in vitro при стимуляции M-CSF у больных ишемической болезнью сердца

Abstract

Введение. Моноциты крови при атеросклерозе могут играть как негативную, так и протективную роль: макрофаги бляшки, поддерживая хроническое воспаление, пролонгируют альтерацию сосудов [1, 2] и способствуют васкуляризации атеромы [3, 4], но при этом моноциты крови содержат популяцию эндотелиальных прогениторных клеток (ЭПК) с иммунофенотипом VEGFR2+CD34+CD14+ [5] и могут участвовать в индукции репаративного и коллатерального ангиогенеза при ишемической болезни сердца (ИБС). Показано, что культивирование клеток костного мозга с колониестимулирующим фактором гранулоцитов (G-CSF) и макрофагов (M-CSF) увеличивало экспрессию эндотелиальных маркеров CD31 и CD146 [6], а культивирование моноцитов крови в присутствии фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) вызывало их трансформацию в промежуточный иммунофенотип с экспрессией VEGFR2 [7]. Возможно, нарушение ответной реакции ЭПК и моноцитов крови на M-CSF является причиной недостаточной дифференцировки эндотелиальных клеток при атеросклерозе и важным патогенетическим фактором его прогрессирования. цель: оценить характер изменений экспрессии маркеров эндотелиальных клеток VEGFR2 и CD146 при культивировании in vitro смешанной культуры мононуклеаров крови CD14+ и CD34+ в присутствии M-CSF у больных ИБС и здоровых доноров