Свободно-радикальное окисление и атеросклероз
Аннотация
Описана важная биологическая роль реактивных активных форм кислорода, которые конститутивно генерируются в различных клетках здоровых организмов, от одноклеточных до высокоорганизованных, выполняя, благодаря высочайшей химической реактивности и весьма короткой продолжительности жизни, жизненно важную функцию сигнальных внутриклеточных трансдукторов и межклеточных медиаторов для реализации срочной и отсроченной адаптивной перестройки метаболизма в тканях, в том числе в системе кровообращения. Показано, что при значительном накоплении в организме таких молекул их медиаторная функция трансформируется в повреждающую, обусловленную окислением и разрушением тканевых липидов, белков и нуклеиновых кислот с развитием патологических повреждений органов и тканей. Эта концепция согласуется с многочисленными клиническими сведениями, что у больных эссенциальной гипертонией, атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда тканевой и плазменный уровень активных форм кислорода и продуктов окислительного повреждения клеточных биополимеров во много раз выше величин, наблюдаемых у здоровых людей даже в период экстремальных ситуаций, причем патогенетически значимыми в данном случае выступают локальная и / или системная гиперпродукция супероксидного и гидроксильного радикалов, гидропероксида, оксида азота, пероксинитрита и других активных форм кислорода.
Об авторах
Е. Н. Воробьева
Росздрав; РАМН
Россия
Россия
ОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет
НИИ терапии
Алтайская лаборатория эпидемиологии, прогнозирования и профилактики неинфекционных заболеваний
Барнаул
Г. И. Симонова
Росздрав; РАМН
Россия
Россия
ОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет
НИИ терапии
Алтайская лаборатория эпидемиологии, прогнозирования и профилактики неинфекционных заболеваний
Барнаул
Р. И. Воробьев
Росздрав; РАМН
Россия
Россия
ОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет
НИИ терапии
Алтайская лаборатория эпидемиологии, прогнозирования и профилактики неинфекционных заболеваний
Барнаул
И. Ж. Лещенко
Росздрав; РАМН
Россия
Россия
ОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет
НИИ терапии
Алтайская лаборатория эпидемиологии, прогнозирования и профилактики неинфекционных заболеваний
Барнаул
Список литературы
1. Щепин О. П. Основные тенденции формирования здоровья населения Российской Федерации в 1998 г. / О. П. Щепин, В. К. Овчаров, Е. П. Какорина // Пробл. социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. – 1999. – № 6. – С. 3–11.
2. Чазов Е. И. Проблемы лечения больных ишемической болезнью сердца / Е. И. Чазов // Терапевт. арх. – 2000. – № 9. – С. 5–9.
3. Ross R. The Pathogenesis of Atherosclerosis: An Update // Atherosclerosis Beyond Cholesterd. Hanover, 1992. 17 p.
4. Stamler J. Established major coronary risk factors // In Coronary heart disease epidemiology / Eds. M. Marmot, P. Elliott. Oxford: Oxford University Press, 1996. P. 35–62.
5. Gianturco S. H., Bradley W. A. Atherosclerosis: cell biology and lipoproteins // Current Opinion in Lipidology. 1994. Vol. 5. Р. 313–315.
6. a) Parthasarathy S., Santanam N. Potential Role of Oxidized Lipids and Lipoproteins in Antioxidant Defense // Free Rad. Res. 2000. Vol. 33. Р. 197–215; b) Parthasarathy S., Santanam N., Ramachandran S., Meilhac O. Oxidants and antioxidants in athero genesis: an appraisal // J. Lipid Res. 1999. Vol. 40. P. 2143–2157.
7. Finkel T. Oxygen radicals and signaling // Current Opinion in Cell Biology. 1998. Vol. 10. P. 248–253.
8. Halliwell B. Oxidative stress, nutrition and health. Experimental strategies for optimization of nutritional antioxidant intake in humans // Free Radic. Res. 1996. Vol. 25. Р. 57–74.
9. Harrison D. G. Endothelial function and oxidant stress // Clin. Cardiol. 1997. Vol. 20. Suppl. II: II-11-II-17.
10. Howarth P. H. Pathogenic mechanisms: a rational basis for treatment // BMJ. 1998. Vol. 316. P. 758–761.
11. Luscher T. F., Noll G., Vanhoutte P. M. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Hypertens. 1996. Vol. 14 (5). Р. 383–393.
12. Daugherty M. O., Rich G. F., Johns R. A. Vascular endothelium // Current Opinion in Anaesthesiology. 1995. N 8. P. 88–94.
13. Griendling K. K., Minieri C. A., Ollerenshaw J. D., Alexander R. W. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured smooth muscle cells // Circulation Res. 1994. Vol. 74. P. 1141–1148.
14. Li H., Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease // J. Pathol. 2000. Vol. 190. P. 244–254, 319–326.
15. Cooke J. P., Dzau V. J. Nitric oxide synthase: Role in the Genesis of Vascular Disease // Ann. Rev. Med. 1997. Vol. 48. P. 489–509.
16. Ortenblad N., Madsen K., Djurhuus M. S. Antioxidant status and lipid peroxidation after short-term maximal exercise in trained and untrained humans // Am. J. Physiol. 1997. Vol. 272 (4). Р. 1258–1263.
17. Lavreni A., Salobir B. G., Keber I. et al. Physical Training Improves Flow-Mediated Dilation in Patients With the Polymetabolic Syndrome // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2000. Vol. 20. P. 551–559.
18. Steinberg D. Low Density Lipoprotein Oxidation and Its Pathobiological Significance // J. Biol. Chem. 1997. Vol. 272, N 34. Р. 20963–20966.
19. Capaldo B., Guardasole V., Pardo F. et al. Abnormal Vascular Reactivity in Growth Hormone Deficiency // Circulation. 2001. Vol. 103. Р. 520–524.
20. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. et al. Adipocyte-Derived Plasma Protein, Adiponectin, Suppresses Lipid Accumulation and Class A Scavenger Receptor Expression in Human Monocyte-Derived Macrophages // Ibid. Р. 1057–1063.
21. Bredt D. S. Endogenous nitric oxide synthesis: biological functions and pathophysiology // Free Rad. Res. 1999. Vol. 31. P. 577–581.
22. Beckman J. S., Carson M., Smith C. D., Koppenol W. H. SLS, SOD and peroxynitrite // Nature. 1993. Vol. 364. P. 584–587.
23. Nathan C. F. Secretory products of macrophages // J. Clin. Invest. 1987. Vol. 79.
24. Givertz M. M., Colucci W. S. New targets for heart-failure therapy: endothelin, in-flammatory cytokines, and oxidative stress // Lancet. 1998. Vol. 352 (1). P. 34–38.
25. Nathan C. F., Ortenblad N., Madsen K., Djurhu us M. S. Antioxidant status and lipid peroxidation after short-term maximal exercise in trained and untrained humans // Am. J. Physiol. 1997. Vol. 272 (4). Р. 1258–1263.
26. Hwang S. J., Ballantyne C. M., Sharrett A. R. et al. Circulating adhesion molecules VCAM-1, ICAM-1, and E-selectin in carotid atherosclerosis and incident coronary heart disease cases (ARIC) // Circulation. 1997. Vol. 96. Р. 4219–4225.
27. Spiecker M., Peng H. B., Liao J. K. Inhibition of endothelial vascular cell adhesion molecule-1 expression bynitric oxide involves the induction and nuclear translocation of NfkB // J. Biol. Chem. 1997. Vol. 272. P. 30969–30974.
28. Stangl H., Hyatt M., Hobbs H. Transport of Lipids from High and Low Density Lipoproteins via Scavenger Receptor-BI // J. Biol. Chem. 1999. Vol. 274, Issue 46. P. 32692–32698.
29. Blumenthal J. A., O’Connor C., Hinderliter A. et al. Psychosocial factors and coronary disease. A national multicenter clinical trial (ENRICHD) with a North Carolina focus // N. C. Med. J. 1997. Vol. 58. Р. 440–444.
30. Laursen J. B., Rajagopalan S., Galis Z. et al. Role of superoxide in angiotensin II-induced but not catecholamine-induced hypertension // Circulation. 1997. Vol. 95. P. 588–593.
31. Yokode M., Ueyama K., Arai N. H. et al. Modification of high- and low-density lipoproteins by cigarette smoke oxidants // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1996. Vol. 786. Р. 245–251.
32. Zafari A. M., Ushio-Fukai M., Akers M. et al. Role of NADH / NADPH oxidase-derived H<sub>2</sub>O<sub>2</sub> in angioten-sin II-induced vascular hypertrophy // Hypertension. 1998. Vol. 32 (30). P. 488–495.
33. Shephard G., Cobbe S. M., Ford J. еt al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group (WOSCOPS) // N. Engl. J. Med. 1995. Vol. 333. P. 1301–1307.
34. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. Vol. 344. Р. 1383–1389.
35. Vincent H. K., Powers S. K., Stewart D. J. et al. Obesity is associated with in-creased myocardial oxidative stress. Dept. of Exercise Sport Sci., Center Exercise Sci., Univ. of Florida, Gainesville, USA // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1999. Vol. 23. P. 67–74.
36. Sen-Banerjee S., Siles X., Campos H. Tobacco Smoking Modifies Association Between Gln-Arg192 Polymorphism of Human Paraoxonase Gene and Risk of Myocardial Infarction // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2000. Vol. 20. Р. 2120–2128.
37. Kasim-Karakas S. E. Impact of n-3 fatty acids on lipoprotein metabolism // Current Opinion in Lipidology. 1995. Vol. 6. Р. 167–171.
38. Sanchez-Quesada J. L., Homs-Serradesanferm R., Serrat-Serrat J. et al. Increase of LDL suscepti bility to oxidation occurring after intense, long duration aerobic exercise // Atherosclerosis. 1995. Vol. 118. Р. 297-305.
Рецензия
Для цитирования:
Воробьева Е.Н., Симонова Г.И., Воробьев Р.И., Лещенко И.Ж. Свободно-радикальное окисление и атеросклероз. Атеросклероз. 2010;6(2):20-27.
For citation:
Vorobiova E.N., Simonova G.I., Vorobiov R.I., Leschenko I.G. Free-radical oxidation and atherosclerosis. Ateroscleroz. 2010;6(2):20-27. (In Russ.)
Просмотров:
261
Послать статью по эл. почте 