Введение. Моноциты являются важными медиаторами атеросклероза, хемокины и рецепторы к ним – важным звеном в воспалительном процессе. Моноциты пересекают артериальный эндотелий, попадая в развивающиеся и установленные поражения, и этот перенос регулируется хемокинами. Атеросклеротические поражения заметно уменьшаются у мышей ароЕ-/-, которые не могут экспрессировать хемокин CCL2 [1, 2]. Люди, несущие ген, кодирующий полиморфизм M280 в локусе хемокинового лиганда 1 (CX3CL1) мотива CX3-C, который делает молекулу менее функциональной в плание адгезии, относительно защищены от сердечно-сосудистых заболеваний. Хемокиновый рецептор CCR2 регулирует таксис моноцитов и макро фагов, участвует в макрофаг-зависимом воспалительном ответе и развитии атеросклероза. Хотя CCR2 считается классическим моноцитарным хемокиновым рецептором, не все моноциты экспрессируют CCR2 [3]. В настоящее время рассматривается роль генетических причин развития атеросклероза. Механизмы, объясняющие роль CX3CL1 в атеросклерозе, все еще не установлены. Выдвигается идея о том, что CX3CL1 может, подобно CCR2, регулировать привлечение моноцитов в атеросклеротическую бляшку, также возможно, что CX3CL1 влияет на свойства клеток гладких мышц, поскольку они экспрессируют CX3CL1 и CX3CR1 в очагах поражения [4]. Мутация в гене CCR2, которая приводит к замене валина на изолейцин, встречается с частотой 10–25 %. Наличие этой мутации ассоциировано с начальным этапом развития атеросклеротических бляшек. Сообщалось о кодирующем полиморфизм AG в экзоне 2 гена, который приводит к замене Val на Ile в положении 64. Доказательства влияния этого полиморфизма на функцию CCR2 получены в исследованиях ВИЧ-инфицированных людей. CCR2 и CCR5 необходимы для проникновения вируса в лимфоциты. У лиц, несущих аллель CCR2 Ile, СПИД прогрессирует на 2–4 года позже, чем у лиц, гомозиготных по общему аллелю Val [5].