Введение. Атеросклероз – сложное хроническое прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии. Центральное место в патогенезе атеросклероза занимает отложение холестерина в стенке артерии и внутри активированных макрофагов (пенистых клеток). Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) участвуют в переносе холестерина от стенок артерий к печени, процессе, называемом обратным переносом холестерина. [1]. Атеросклеротическим поражениям способствуют липопротеины низкой плотности, которые образуются в результате накопления липидов, холестерина, продуктов жизнедеятельности клеток, кальция и фибрина во внутренней оболочке артериальной стенки. Выделяют наследственную и приобретенную дислипидемию. Нарушения липидного обмена приводят к развитию атеросклеротического поражения сосудов [2]. Выявлена взаимосвязь выраженности нарушений липидного обмена, факторов воспаления и распространенности атеросклероза коронарных артерий. Большое количество доказательств свидетельствует о том, что окисление липидов в липопротеинах, захваченных стенкой сосуда, приводит к образованию провоспалительных частиц, что приводит к рекрутированию лейкоцитов и воспалению. Рассматривается генетическая предрасположенность к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько патологических факторов связаны с развитием атеросклероза, включая его относительно недавно обнаруженную ассоциацию с мутациями митохондриальной ДНК и митохондриальной дисфункцией [3]. Выявлены особенности течения ишемической болезни сердца у пациентов с различными вариантами генов, кодирующих липидный обмен. Мутации в гене APOA1 вызывают семейный дефицит ЛПВП, наследственное состояние, характеризующееся низким уровнем ЛПВП в крови и повышенным риском раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний, которое часто возникает в возрасте до 50 лет. Эти мутации приводят к изменению белка апо А1. Полиморфизм APOA1 -75G/A был изучен в различных этнических группах с предположением, что аллель А может определять уровень ЛПВП у человека и склонность к развитию ишемической болезни сердца. Носительство аллеля APOA1 -75G/A влияет на метаболизм холестерина, может привести к более высокому риску гиперлипидемии у детей с ожирением [4].