Введение. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются наиболее распространенной причиной смерти в большинстве стран мира. Молекулярная генетика и фармакогенетика играют ключевую роль в диагностике, профилактике и лечении ССЗ. Генетическое тестирование используется для выявления лежащей в основе генетической этиологии у пациентов с подозрением на ССЗ, такие как гипертрофическая кардиомиопатия или семейная гиперхолестеринемия, а также для определения того, кто в семье унаследовал причинный вариант и, следовательно, подвержен риску развития ССЗ [1]. Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца являются генетически обусловленными заболеваниями. Первоначальные исследования, направленные на одновременный анализ нескольких полиморфизмов в ассоциации с уровнем холестерина в плазме, включали гены APOE, APOB и LDLR. В настоящее время изучаются гены, ответственные за различные механизмы развития ССЗ [2]. Изучены гены, влияющие на риск развития артериальной гипертензии. Методы молекулярной генетики, применяемые в исследованиях сердечно-сосудистой системы, позволили картировать хромосомы и идентифицировать многие гены, участвующие в этиологии артериальной гипертонии [3]. Большинство сердечно-сосудистых заболеваний и факторов риска их развития имеет полигенную природу; таким образом, налицо взаимодействие между факторами риска окружающей среды и образа жизни с аллелями риска десятков полиморфизмов. Одним из факторов риска является стресс. Воздействие стресса на организм и его адаптационный ответ имеют полиморфный патогенез. Участниками ответа на воздействие стресса в том числе являются белки теплового шока. Проводится изучение экспрессии гена белка теплового шока при воздействии стресса [4].