Введение. Атеросклероз является ведущей причиной заболеваемости и смертности в большинстве развитых стран мира. Наиболее значимым фактором риска его развития является артериальная гипертензия (АГ), в патогенезе которой помимо гемодинамического фактора важную роль играет ренин-ангиотензин-альдостероновая система, регулирующая уровень артериального давления (АД), водный и электролитный гомеостаз [1–3]. Согласно современным данным, процесс формирования и роста атеросклеротических бляшек является воспалительным ответом на повреждение эндотелия, вызванного специфическими цитокинами. Ангиотензин II запускает процесс неспецифического воспаления в сосудистой стенке, стимулирует синтез интерлейкинов, фактора некроза опухоли альфа, оксида азота с усугублением дисфункции эндотелия [4–6]. Липокалин (NGAL) представляет собой белок, секретируемый нейтрофилами человека в острую фазу воспаления, активно экспрессируемый при воспалении, ишемии и повреждении эпителия. NGAL является наиболее изученным маркером острого повреждения почек, однако в последнее время активно обсуждается роль этого белка в формировании атеросклероза и участие NGAL в прогнозировании общей и сердечно-сосудистой смертности у больных хронической сердечной недостаточностью [7, 8]. Тем не менее в настоящее время остается недостаточно изученным его определение у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с резистентной АГ, оценка значимости вклада этого биомаркера в формировании атеросклероза в условиях высокой гемодинамической нагрузки на коронарные артерии.