Введение. На развитие и течение артериальной гипертензии оказывают влияние ожирение, нарушения липидного обмена и другие факторы риска. Многие изменения липидов и липопротеинов плазмы наблюдаются при хроническом воспалении и инфекциях. Установлено, что воспаление и инфекции увеличивают выработку различных цитокинов, включая TNF, IL-1 и IL-6, которые модулируют метаболизм липидов. Механизм, ответственный за увеличение содержания липопротеина А во время воспаления, вероятно, связан с увеличением синтеза аполипопротеина А, поскольку он является положительным белком острой фазы воспаления [1]. Проведенные ранее исследования свидетельствуют о роли воспаления и при воздействии других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний – курения, нарушений углеводного обмена, избыточного потребления соли. При высоком суммарном сердечно-сосудистом риске воспалительные реакции имеют наиболее выраженный характер. В свою очередь воспаление является патогенетическим компонентом поражения сосудов [2]. Среди немодифицированных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний значительную роль играет наследственность. Доказана роль генетической предрасположенности к негативному воздействию факторов риска. Примером является индивидуальная солечувствительность, которая генетически детерминирована. Выявлено, что выраженность воспалительных реакций также регулируется генами воспаления [3]. Кинины как семейство воспалительных пептидов участвуют во множестве физических процессов, включая расширение сосудов и проницаемость сосудов. Выявлено повышение экспрессии рецепторов брадикинина B1 и B2 в атеросклеротических сосудах и клетках периферической крови пациентов с атеросклерозом. Ген BKR2 кодирует рецептор брадикинина B2, который в свою очередь оказывает влияние на регуляцию давления, воспалительный ответ и функцию эндотелия. В сравнении с ролью гена BKR2 в патогенезе атеросклероза его значение в развитии артериальной гипертонии менее изучено [4]. цель: изучить роль полиморфизма гена BKR2 в развитии воспалительных реакций у больных с артериальной гипертензией и прогнозе сердечно-сосудистых событий. Материал и методы. Обследованы 60 больных с артериальной гипертонией с сопутствующими ожирением, нарушениями углеводного и липидного обменов, курением. Риск сердечно-сосудистых событий оценивали по шкале SCORE. Проведен биохимический анализ крови с определением липидного профиля и уровня глюкозы крови, интерлейкина-10 (ИЛ-10), выполнено определение генотипов и аллелей гена BKR2. Перед включением в исследование пациентами было подписано добровольное информированное согласие. Исследование одобрено этическим комитетом РНИМУ им. Н.И. Пирогова. Результаты. Выявлено, что аллель Т гена BKR2 (–58Т > C) чаще встречается среди пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых событий (1,62, RR = 1,06–2,46, р = 0,049). Результат достоверно значимый. Корреляционный анализ выявил обратную взаимосвязь частоты встречаемости аллеля Т гена BKR2 (–58Т > C) и уровня ИЛ-10 в крови пациентов с артериальной гипертонией высокого риска сердечнососудистых событий (R = –0,45, p ≤ 0,05). Таким образом, носительство аллеля Т гена BKR2 (–58Т > C) может негативно влиять на выраженность внутрисосудистого воспаления и прогноз заболевания. Заключение. Эффекты противовоспалительного цитокина ИЛ-10 одинаковы при всех изученных инфекциях: ИЛ-10 подавляет функцию макрофагов и тем самым ограничивает эффекторные ответы Th1 и Th2. Ранее проведенные исследования свидетельствуют, что воспалительные реакции при сердечно-сосудистых заболеваниях влияют не только на их развитие, но и обусловливают их течение и прогноз. Настоящее исследование показало, что у пациентов с артериальной гипертензией наблюдаются заметные изменения экспрессии ИЛ-10 на генном уровне. Носительство аллеля Т гена BKR2 (–58Т > C) у больных артериальной гипертонией может рассматриваться в качестве дополнительного риска развития сердечно-сосудистых событий.