Введение. Артериальная гипертензия является ведущим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [1]. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний оказывают влияние на внутрисосудистое воспаление, что приводит к развитию атеросклероза, инфаркта миокарда, инсульта. Эпидемиологические данные и данные наблюдений за людьми подтверждают взаимосвязь между иммунной системой, воспалением и гипертонией. Инициация воспаления при гипертонии, по-видимому, связана с окислительным стрессом и редокс-зависимыми процессами в сосудистой и почечной тканях. Это приводит к образованию неоантигенов, связанных с повреждением молекулярных паттернов, и к активации нейроиммунных механизмов, которые вызывают неадекватные иммунные реакции и усугубляют гипертонию, а также связанное с ней повреждение органов [2, 3]. Исследования на животных демонстрируют, что активация воспаления и высвобождение эффекторных цитокинов могут сдерживать повышение артериального давления (АД) и уменьшать развитие сосудистых, сердечных и почечных повреждений. Маркеры воспаления могут являться значимыми показателями для прогноза заболеваний. Установлено, что у пациентов с артериальной гипертензией повышена фракция иммунодефицитных, провоспалительных, цитотоксических Т-клеток CD8+. У больных артериальной гипертензией субпопуляция провоспалительных Т-клеток CD4+ связана с систолическим артериальным давлением и жесткостью артерий. Таким образом, клинические исследования выявили большую долю активированных провоспалительных моноцитов и лимфоцитов при гипертонии. Это может способствовать их проникновению в органы-мишени, что приводит к нарушениям сосудистой и почечной функции и, в конечном счете, к модуляции АД [4, 5].