aterosklerozАтеросклерозAteroscleroz2078-256X2949-3633НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН10.15372/ATER20200304ateroskleroz-385Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИORIGINAL ARTICLESАтерокальциноз артериальной стенки и его ассоциация с нарушением липопротеидного профиля крови, минерального обмена и структурными изменениями ахиллова сухожилия (по данным компьютерной томографии)Atherocalcinosis of the arterial wall and its association with disorder of blood lipoprotein profile, mineral exchange and structural changes of achilles tendon (according to computer tomography data)АникинаА. В.AnikinaA. V.

Аникина Анастасия Викторовна – очный аспирант лаборатории этиопатогенеза и клиники внутренних болезней

630089, г. Новосибирск, ул. Бориса Богаткова, 175/1

630089, Novosibirsk, Boris Bogatkov str., 175/1

a.v.anikina@yandex.ruНикитинЮ. П.NikitinYu. P.

Никитин Юрий Петрович – доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, заслуженный деятель науки РФ, руководитель сектора аналитико-методологических проблем терапевтических заболеваний

630089, г. Новосибирск, ул. Бориса Богаткова, 175/1

АмелинМ. Е.AmelinM. E.

Амелин Михаил Евгеньевич – кандидат медицинских наук, заведующий отделением лучевой диагностики

630108, г. Новосибирск, ул. Немировича-Данченко, 130/1

630108, Novosibirsk, Nemirovich-Danchenko, 130/1

НИИ терапии и профилактической медицины – филиал ФГБНУ ФИЦ Институт цитологии и генетики СО РАН НИИ терапии и профилактической медицины – филиал ФГБНУ ФИЦ Институт цитологии и генетики СО РАНResearch Institute of Internal and Preventive Medicine – Branch of Federal Research Center Institute of Cytology and Genetics of SB RASНИИ терапии и профилактической медицины – филиал ФГБНУ ФИЦ Институт цитологии и генетики СО РАНResearch Institute of Internal and Preventive Medicine – Branch of Federal Research Center Institute of Cytology and Genetics of SB RASФГБУ Федеральный центр нейрохирургии Минздрава РоссииFederal Center of Neurosurgery of Minzdrav of Russia2020031220201633138Copyright © Аникина А.В., Никитин Ю.П., Амелин М.Е., 20202020Аникина А.В., Никитин Ю.П., Амелин М.Е.Anikina A.V., Nikitin Y.P., Amelin M.E.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://ateroskleroz.elpub.ru/jour/article/view/385

Цель исследования – изучение возможной ассоциации гиперлипидемии, атеросклероза и кальциноза артериальной стенки со структурными особенностями ахилловых сухожилий.

Материал и методы

Материал и методы. Группу обследованных составили 148 человек, госпитализированных в сосудистое отделение ФГБУ «Федеральный центр нейрохирургии» с целью стентирования внутренней сонной артерии. Всем пациентам выполнены полное физикальное и инструментальное обследование, биохимический анализ крови.

Результаты

Результаты. Установлено, что у лиц с уровнем общего холестерина крови выше 5,0 ммоль/л площадь сечения ахиллова сухожилия больше, чем у обследуемых с содержанием общего холестерина менее 5,0 ммоль/л (p = 0,05), у пациентов с высоким уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) площадь сечения ахиллова сухожилия в 1,5 раза больше, чем у людей с низким содержанием холестерина ЛПНП. В зависимости от плотности атеросклеротических бляшек все пациенты были разделены на две группы. У пациентов с низкой или средней плотностью бляшек площадь сечения ахиллова сухожилия составила в среднем 335 мм2, плотность – 59 HU, отложение кальция в ахилловых сухожилиях выявлено в 38 % случаев, в группе с высокой плотностью атеросклеротических бляшек – соответственно 441 мм2, 66 HU, 52 % случаев.

Заключение

Заключение. У лиц с высоким содержанием фракции атерогенного холестерина отмечается повышение площади сечения ахилловых сухожилий. Отмечена тенденция к увеличению частоты встречаемости кальциноза ахиловых сухожилий у пациентов с атерокальцинозом.

The purpose of the study was to study the possible association of hyperlipidemia, atherosclerosis and calcification of the arterial wall with the structural features of Achilles tendons.

Material and methods

Material and methods. The group of examined patients was 148 people hospitalized in the vascular department of the Federal Center for Neurosurgery with the aim of stenting the internal carotid artery. All patients underwent a complete physical, instrumental examination and a biochemical blood test.

Results

Results. It was found that in individuals with a total cholesterol level higher than 5.0 mmol / L, the tendon cross-sectional area was larger than in subjects with cholesterol level less than 5.0 mmol / L (p = 0.05), in patients with increased low density cholesterol (LDL-C) content the of the tendon cross-sectional area was 1.5 times larger in people with low LDL-C concentration. Further, all patients were divided into 2 groups depending on atherosclerotic plaque density. In patients with a low or medium atherosclerotic plaque density, the average tendon cross-sectional area was 335 mm2, the tendon density was 59HU, calcium deposition in the Achilles tendon was detected in 38 % cases, in the group with atherosclerotic plaque density – 441 mm2, 66 HU, 52 %, respectively.

Conclusions

Conclusions. In individuals with high levels of fractions of atherogenic cholesterol, an increase in the cross-sectional area of the Achilles tendon is noted. There is also a tendency towards an increase in the incidence of calcinosis of the achilles tendons in patients with atherocalcinosis.

атеросклерозгиперхолестеринемиясухожилие трехглавой мышцы голениatherosclerosishypercholesterolemiatendon of leg triceps muscleРабота выполнена в рамках бюджетной темы АААА-А17-117112850280-2ReferencesЗимницкий А.Н., Башкатов С.А., Хаснутдинова С.Б. Содержание и метаболизм гликозаминогликанов в органах и тканях белых крыс различного возраста. Биомед. химия. 2004; 50 (6): 592–600.Зимницкий А.Н., Башкатов С.А., Хаснутдинова С.Б. Содержание и метаболизм гликозаминогликанов в органах и тканях белых крыс различного возраста. Биомед. химия. 2004; 50 (6): 592–600.Данилов Р.К. Раневой процесс: гистогенетические основы. СПб., 2008. 380 с.Данилов Р.К. Раневой процесс: гистогенетические основы. СПб., 2008. 380 с.Тендология – учение о форме и строении сухожилий. Актуальные проблемы морфологии: сб. науч. тр. Ред. Н.С. Горбунов. Красноярск, 2003. 49–51.Тендология – учение о форме и строении сухожилий. Актуальные проблемы морфологии: сб. науч. тр. Ред. Н.С. Горбунов. Красноярск, 2003. 49–51.Pimentel S.B. Cellular aspects of elastogenesis in the elastic tendon of the chicken wing. Cell. Biol. Int. 2003; 27 (7): 579–586.Pimentel S.B. Cellular aspects of elastogenesis in the elastic tendon of the chicken wing. Cell. Biol. Int. 2003; 27 (7): 579–586.Соединительная ткань в детском возрасте. Ред. Р.Р. Кильдиярова. Ижевск, 2009. 142 с.Соединительная ткань в детском возрасте. Ред. Р.Р. Кильдиярова. Ижевск, 2009. 142 с.Longo U.G., Fazio V., Poeta M.L., Rabitti C., Franceschi F., Maffulli N., Denaro V. Bilateral consecutive rupture of the quadriceps tendon in a man with BstUI polymorphism of the COL5A1 gene. Knee Surg. Sports Traumatol. Arthrosc. 2010; 18 (4): 514–518.Longo U.G., Fazio V., Poeta M.L., Rabitti C., Franceschi F., Maffulli N., Denaro V. Bilateral consecutive rupture of the quadriceps tendon in a man with BstUI polymorphism of the COL5A1 gene. Knee Surg. Sports Traumatol. Arthrosc. 2010; 18 (4): 514–518.Saunders C.J., Merwe L., Cook J., Handley C.J., Collins M., September A.V. Extracellular matrix proteins interact with cell-signaling pathways in modifying risk of achilles tendinopathy. J. Orthop. Res. 2015; 33 (6): 898–904.Saunders C.J., Merwe L., Cook J., Handley C.J., Collins M., September A.V. Extracellular matrix proteins interact with cell-signaling pathways in modifying risk of achilles tendinopathy. J. Orthop. Res. 2015; 33 (6): 898–904.Sanna S., Jackson A.U., Nagaraja R., Willer C.J., Chen W.M., Bonnycastle L.L., Shen H., Timpson N., Lettre G., Usala G., Chines P.S., Stringham H.M., Scott L.J., Dei M., Lai S., Albai G., Crisponi L., Naitza S., Doheny K.F., Pugh E.W., Ben-Shlomo Y., Ebrahim S., Lawlor D.A., Bergman R.N., Watanabe R.M., Uda M., Tuomilehto J., Coresh J., Hirschhorn J.N., Shuldiner A.R., Schlessinger D., Collins F.S., Smith G.D., Boerwinkle E., Cao A., Boehnke M., Abecasis G.R., Mohlke K.L. Common variants in the GDF5-UQCC region are associated with variation in human height. Nat. Genet. 2008; 40 (2): 198–203.Sanna S., Jackson A.U., Nagaraja R., Willer C.J., Chen W.M., Bonnycastle L.L., Shen H., Timpson N., Lettre G., Usala G., Chines P.S., Stringham H.M., Scott L.J., Dei M., Lai S., Albai G., Crisponi L., Naitza S., Doheny K.F., Pugh E.W., Ben-Shlomo Y., Ebrahim S., Lawlor D.A., Bergman R.N., Watanabe R.M., Uda M., Tuomilehto J., Coresh J., Hirschhorn J.N., Shuldiner A.R., Schlessinger D., Collins F.S., Smith G.D., Boerwinkle E., Cao A., Boehnke M., Abecasis G.R., Mohlke K.L. Common variants in the GDF5-UQCC region are associated with variation in human height. Nat. Genet. 2008; 40 (2): 198–203.Chen W., Meyer N.C., McKenna M.J., Pfister M., McBride Jr D.J., Fukushima K., Thys M., Camp G.V., Smith R.J.H. Singlenucleotide polymorphisms in the COL1A1 regulatory regions are associated with otosclerosis. Clin. Genet. 2007; 71: 406–414.Chen W., Meyer N.C., McKenna M.J., Pfister M., McBride Jr D.J., Fukushima K., Thys M., Camp G.V., Smith R.J.H. Singlenucleotide polymorphisms in the COL1A1 regulatory regions are associated with otosclerosis. Clin. Genet. 2007; 71: 406–414.Nuytinck L., Freund M., Lagae L., Pierard G.E., Hermanns-Le T., Paepe A.D. Classical Ehlers-Danlos syndrome caused by a mutation in type I collagen. Amer. J. Hum. Genet. 2000; 66: 1398–1402.Nuytinck L., Freund M., Lagae L., Pierard G.E., Hermanns-Le T., Paepe A.D. Classical Ehlers-Danlos syndrome caused by a mutation in type I collagen. Amer. J. Hum. Genet. 2000; 66: 1398–1402.Khoury L., Ribbans W.J., Raleigh S.M. MMP3 and TIMP2 gene variants as predisposing factors for Achilles tendon pathologies: Attempted replication study in a British case-сontrol cohort. Meta Gene. 2016; 9: 52–55.Khoury L., Ribbans W.J., Raleigh S.M. MMP3 and TIMP2 gene variants as predisposing factors for Achilles tendon pathologies: Attempted replication study in a British case-сontrol cohort. Meta Gene. 2016; 9: 52–55.Pingel J., Fredberg U., Qvortrup K. et al. Local biochemical and morphological differences in human Achilles tendinopathy: a case control study. BMC Musculoskeletal Disord. 2012; 13: 53.Pingel J., Fredberg U., Qvortrup K. et al. Local biochemical and morphological differences in human Achilles tendinopathy: a case control study. BMC Musculoskeletal Disord. 2012; 13: 53.Потеряева О.Н. Матриксные металлопротеиназы: строение, регуляция, роль в развитии патологических состояний. Медицина и образование в Сибири. 2010; (5): 2.Потеряева О.Н. Матриксные металлопротеиназы: строение, регуляция, роль в развитии патологических состояний. Медицина и образование в Сибири. 2010; (5): 2.Brown D.L. Clinical and biochemical results of the metalloproteinase inhibition with subantimicrobial doses of doxycycline to prevent acute coronary syndromes (MIDAS) pilot trial. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2004; 24: 733–741.Brown D.L. Clinical and biochemical results of the metalloproteinase inhibition with subantimicrobial doses of doxycycline to prevent acute coronary syndromes (MIDAS) pilot trial. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2004; 24: 733–741.Панкратов В.Г. Ксантоматозы кожи и слизистых оболочек как проявления дислипидемий. Мед. новости. 2014; (6): 16–20.Панкратов В.Г. Ксантоматозы кожи и слизистых оболочек как проявления дислипидемий. Мед. новости. 2014; (6): 16–20.Кузнецов В.В., Гуляев Н.И., Павлович И.М. Атеросклероз и дислипидемии. Часть III. Клинические проявления, диагностика, принципы профилактики и лечения атеросклероза. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2012; (3): 9–25.Кузнецов В.В., Гуляев Н.И., Павлович И.М. Атеросклероз и дислипидемии. Часть III. Клинические проявления, диагностика, принципы профилактики и лечения атеросклероза. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2012; (3): 9–25.Vaziri N.D., Norris K. Lipid disorders and their relevance to outcomes in chronic kidney disease. Blood Purif. 2011; 31: 189–196.Vaziri N.D., Norris K. Lipid disorders and their relevance to outcomes in chronic kidney disease. Blood Purif. 2011; 31: 189–196.Chen S.C., Hung C.C., Kuo M.C., Lee J.J., Chiu Y.W., Chang J.M., Hwang S.J., Chen H.C. Association of dyslipidemia with renal outcomes in chronic kidney disease. PLoS One. 2013; 8 (2): e55643.Chen S.C., Hung C.C., Kuo M.C., Lee J.J., Chiu Y.W., Chang J.M., Hwang S.J., Chen H.C. Association of dyslipidemia with renal outcomes in chronic kidney disease. PLoS One. 2013; 8 (2): e55643.Генкель В.В., Колядич М.И., Лебедев Е.В., Кузнецова А.С., Портнова Р.Г., Шапошник И.И. Ультразвуковое исследование ахилловых сухожилий у пациентов с семейной гиперхолестеринемией. Рос. кардиол. журн. 2018; 23 (9): 39–44.Генкель В.В., Колядич М.И., Лебедев Е.В., Кузнецова А.С., Портнова Р.Г., Шапошник И.И. Ультразвуковое исследование ахилловых сухожилий у пациентов с семейной гиперхолестеринемией. Рос. кардиол. журн. 2018; 23 (9): 39–44.Масенко В.Л., Семенов С.Е., Коков А.Н. Атерокальциноз и остеопороз. Связи и условия взаимного влияния. Обзор. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2017; (2). 93–102.Масенко В.Л., Семенов С.Е., Коков А.Н. Атерокальциноз и остеопороз. Связи и условия взаимного влияния. Обзор. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2017; (2). 93–102.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.