Цель исследования – выявить отличительные особенности маркеров воспалительной ре- акции при инфаркте миокарда (ИМ) в сравнении с нестабильной стенокардией (НС) и определить, активация каких биохимических маркеров воспаления сопровождает повреждение кар- диомиоцитов на раннем этапе развития некроза у пациентов с ИМ.
Материал и методы. Обследовано 279 пациентов с острым коронарным синдромом, вошедших в регистр чрескожных коронарных вмешательств в 2012–2013 гг. В 1-ю группу вошли 69 человек с НС, во 2-ю – 210 больных ИМ. Определялись биохимические маркеры воспаления и маркеры повреждения миокарда при поступлении в стационар, для оценки характера взаимосвязи между ними выполнено автоматизированное построение искусственной нейронной сети (ИНС).
Результаты. Закономерно в сыворотке крови больных ИМ было выше, чем у пациентов с НС, содержание тропонина-Т (соответственно 0,71 [0,10; 2,00] и 0,00 [0,00; 0,00] нг/мл, p < 0,01) и МВ-фракции креатининфосфокиназы (КФК-МВ) (соответственно 70,7 [31,2; 159,6] и 20,1 [11,6; 29,7] ед/л, p < 0,001), а также С-реактивного белка (СРБ) (соответственно 6,20 [2,01; 10,22] и 3,40 [0,86; 6,03] мг/л, p < 0,001) и гомоцистеина (соответственно 15,4 [12,2; 18,3] и 13,8 [10,4;16,4] мкмоль/л, p = 0,028); данные представлены в виде медианы [нижний квартиль; верхний квартиль]. В дальнейшем получена модель ИНС (многослойный персептрон) c входным слоем, состоящим из трех нейронов, представляющих следующие биохимические параметры сыворотки крови: концентрация КФК-МВ, гомоцистеина и СРБ. Наибольшую предсказательную ценность для подтверждения повреждения миокарда имели содержание гомоцистеина и СРБ.
Заключение. Отличительных особенностей в уровне цитокинов при ИМ и НС не выявлено. В полученной модели ИНС-активация гомоцистеина, как маркера системного вос- паления, и СРБ, как маркера локального воспалительного ответа, сопровождают повреждение кардиомиоцитов на раннем этапе развития некроза у пациентов с ИМ.
Aim of the study was to reveal differential features of inflammatory response markers in myocardial infarction (MI) compared to unstable angina (UA) and to determine activation of which inflammatory biochemical markers accompanies cardiomyocyte damage at early stage of necrosis development in patients with MI.
Materials and methods. A total of 279 patients with acute coronary syndrome (ACS) included in the database of percutaneous coronary interventions in 2012-2013 were examined. Group 1 included 69 patients with UA, group 2 consisted of 210 patients with MI. Biochemical markers of inflammation and myocardial injury were determined upon admission to the hospital, in order to clarify the nature of the relationship between them an automated artificial neural network (ANN) was constructed.
Results. Patients with MI compared to UA patients had higher serum levels of troponin-T (0,71 [0.10; 2.00] and 0.00 [0.00; 0.00] ng/ml, respectively, p < 0.01) and creatine phosphokinase MB isoenzyme (CPK-MB) (70,7 [31.2; 159.6] and 20.1 [11.6; 29.7] u/l, respectively, p < 0.001) as well as C-reactive protein (CRP) (6.20 [2.01; 10.22] and 3.40 [0.86; 6.03] mg/l, respectively, p < 0.001) and homocysteine (15.4 [12.2; 18.3] and 13.8 [10.4;16.4] μmol/l, respectively, p = 0.028); data are presented as: median [lower quartile; upper quartile]. Later, the ANN model (multilayer perceptron) was obtained with an input layer consisting of three neurons representing the following serum biochemical parameters: CPK-MB, homocysteine and CRP concentration. The greatest predictive value for the confirmation of myocardial injury were homocysteine and CRP content.
Conclusions. Patients with MI and UA did not differ in cytokine level. According to the obtained ANN model, homocysteine activation as a marker of systemic inflammation and CRP as a marker of local inflammatory response accompany cardiomyocyte damage at early stages of necrosis development in patients with MI.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.